ELF：集成学习病理基础模型用于精准肿瘤学
ELF 集成五种预训练病理基础模型，在 53,699 张全切片图像上训练，生成统一的切片级表征。该方法在疾病分类、生物标志物检测以及抗癌和免疫治疗反应预测任务中，性能优于单个组成模型和现有切片级基础模型。
推荐理由：该方法整合多个预训练模型以提升病理图像分析性能，可在数据有限场景下支持治疗反应预测。
肿瘤
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第 201–220 条 · 共 245 条顶刊论文（社媒热度）精选评分5252
顶刊论文（社媒热度）精选评分6262 邻近性引导的图学习揭示肿瘤相关邻近抗原
研究团队开发了一种表面蛋白邻近性图谱绘制流程，在12种受体酪氨酸激酶和28个肿瘤细胞系统中生成了248张邻近性图谱。基于此构建的MetaMap分析框架定义了空间蛋白群落，并提出了肿瘤相关邻近抗原（TAPA）的概念。研究验证了EGFR-CDCP1作为TAA-TAPA配对能增强多种治疗方式下的肿瘤细胞杀伤效果。
推荐理由：研究者通过空间邻近性图谱识别出EGFR-CDCP1这对抗原组合，为多特异性药物的设计提供了新的靶点选择依据。
顶刊论文（社媒热度）精选评分7575 整合特征揭示前列腺癌的突变过程及其临床意义
研究分析了 959 例前列腺癌基因组，通过整合单碱基替换、插入缺失、拷贝数变异和六种新型复杂结构变异特征，定义了八种整合突变足迹（IMF），可解释 85% 原发性肿瘤的突变过程。其中四种 IMF（占 37% 原发肿瘤）与更短的转移时间显著相关，包括活性氧驱动的突变、经典与非经典同源重组缺陷；非经典同源重组缺陷在非洲裔患者中富集。在转移性环境中，IMF 可预测对雄激素受体通路抑制剂的敏感性。
推荐理由：研究整合了多种突变特征并揭示了与转移风险和药物敏感性相关的模式，为前列腺癌的精准分层提供了新框架。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5656 阿特珠单抗联合新辅助化疗在三阴性乳腺癌三期试验 NSABP B-59/GeparDouze 中未显著改善事件无进展生存期
NSABP B-59/GeparDouze 三期试验在 1550 例 II–III 期三阴性乳腺癌患者中评估了阿特珠单抗联合新辅助化疗的疗效。阿特珠单抗组未显著改善主要终点事件无进展生存期（HR 0.80，95% CI 0.62–1.03；P=0.083）。
推荐理由：原文提供了事件无进展生存期的风险比和置信区间，并提示淋巴结受累亚组可能获益，为同类免疫联合化疗方案的患者选择提供参考。
文献与产业新闻（bio-brief）精选评分4242 剂量配准 CT 评估 III 期 NSCLC 放化疗后放射性肺损伤
一项针对 58 例 III 期 NSCLC 患者的回顾性研究，通过形变配准 CT 量化了放化疗后放射性肺损伤（RILI），发现症状性 RILI 发生率为 24.1%（14 例），且损伤体积从急性期至晚期减少 27.7%。
medRxiv Oncology精选评分7171 转移性乳腺癌进展的空间单细胞转录组图谱
研究构建了来自44名转移性乳腺癌患者126个肿瘤样本的空间单细胞转录组图谱，涵盖520,850个细胞。通过分析疾病进展中多个时间点的样本，检测到治疗诱导的肿瘤细胞内驱动耐药的转录变化，并追踪了进展过程中亚克隆肿瘤细胞的选择。
推荐理由：研究分析了44名转移性乳腺癌患者多个时间点的样本，可帮助理解治疗诱导的转录变化和耐药性机制。
Cancer Cell精选评分5757 ELF：集成五种病理基础模型的精准肿瘤学框架
Luo 等人开发了 ELF 框架，集成五种病理基础模型从全切片图像生成统一表征。基于 20 个解剖部位的近 54,000 张切片训练，ELF 在疾病分类、生物标志物检测以及化疗、靶向治疗和免疫治疗反应预测方面优于单个基础模型。
Cancer Cell精选评分3737 集成学习在计算病理学中的应用
Luo等人开发了一种集成方法，将五个预训练病理学基础模型整合为玻片级表征以利用其互补信息。该方法在肿瘤分型、生物标志物和治疗反应预测方面均取得提升。该研究展现了集成与多模态方法在计算病理学中的潜力。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6767 Rb驱动的转录限制其在乳腺癌中的肿瘤抑制效应
CDK4/6抑制剂激活的Rb蛋白在激素受体阳性乳腺癌中不仅抑制细胞周期基因，还促进雌激素响应基因表达。这种Rb驱动的转录程序在ESR1突变耐药环境中持续存在，限制了CDK4/6抑制剂的疗效。研究还发现KDM5A与Rb的相互作用在此过程中介导基因调控。
推荐理由：研究揭示了CDK4/6抑制剂激活的Rb蛋白在乳腺癌中具有促增殖的转录功能，这解释了其在ESR1突变耐药场景中的疗效限制。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5050 Kinetic assembly tuning NIR-II cyanine aggregated states: Remarkable photothermal-mediated sustained retention in orthotopic hepatoma
研究团队开发了一种分子聚集工程策略，通过动力学组装方法封装 NIR-II 染料 DQP 和蛋白质，精确调控其聚集状态以实现荧光与光热效应的同步诊疗。该策略利用 DQP 聚集态的强 π-π 堆叠驱动光热效应，并作为热刺激触发温度响应性 DQPNPs 实现电荷减少和尺寸增大，促进细胞内肿瘤滞留。这一方法突破了 NIR-II 荧光与光热效应平衡的难题，支持个性化长期癌症治疗。
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文献与产业新闻（bio-brief）精选评分4747 Sintilimab 相关高级别子宫内膜间质肉瘤患者膀胱炎/输尿管炎：病例报告与结构化文献综述
一例高级别子宫内膜间质肉瘤患者在接受三个周期的信迪利单抗（sintilimab）联合白蛋白紫杉醇和卡铂治疗后，出现严重尿频、尿急和排尿困难的 sintilimab 相关膀胱炎/输尿管炎。影像学显示膀胱及输尿管壁弥漫性增厚伴周围渗出，经甲基泼尼松龙治疗后症状显著改善。此病例及后续文献综述为免疫检查点抑制剂相关泌尿系统不良事件的诊断、管理及后续抗肿瘤治疗提供了实用参考。
Cancer Cell精选评分5050 UniCure：一种用于预测个性化癌症治疗反应的多模态模型
UniCure 多模态基础模型能够预测不同细胞背景下药物诱导的转录组反应。该模型通过整合癌细胞系数据与患者来源模型，实现了个性化药物优先级排序和患者分层。其预测的治疗排序在真实世界队列中与临床生存结局显著相关。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5858 WHO5基因组亚型在MRD导向的儿科B-ALL风险分层中的临床相关性研究
研究对533例接受ICiCLe-ALL-14方案治疗的儿科B-ALL患者进行WHO5重新分类，81.2%的患者鉴定出亚型定义基因组异常。PAX5alt和MEF2D-r亚型与较差的3年无事件生存率相关（分别为32.8%和33.7%）。
推荐理由：研究结合基因组亚型和MRD状态提出了三层次的风险分层模型，为儿科B-ALL的精准治疗提供了新的分层依据。
文献与产业新闻（bio-brief）精选评分3434 前列腺癌 PD-1/PD-L1 研究现状与新兴趋势：基于多数据库整合的数据驱动图谱
一项整合多数据库的分析描绘了前列腺癌 PD-1/PD-L1 研究的知识结构与新兴方向。该研究纳入2641篇出版物，分析显示当前证据表明PD-1/PD-L1抑制剂在未经选择的前列腺癌人群中活性有限，其潜在获益可能集中于生物标志物定义的亚组和特定联合方案。研究趋势正转向机制驱动和精准化策略，但尚未建立标准治疗模式。
文献与产业新闻（bio-brief）精选评分5757 硫氧还蛋白还原酶1通过TGF-β1通路促进非小细胞肺癌细胞可塑性与干性
研究发现TXNRD1在晚期非小细胞肺癌中表达升高约2倍，并通过激活TGF-β1自分泌环路驱动上皮间质转化和肿瘤干细胞特性。敲低TXNRD1或使用抑制剂TRi-1可抑制体内转移瘤生长，提示靶向TXNRD1可能降低转移风险。
推荐理由：研究通过体内外实验验证了TXNRD1通过TGF-β1自分泌环路促进非小细胞肺癌转移的机制，为开发靶向药物提供了新靶点。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6868 p53缺失通过引发高转录和核苷酸不足导致复制应激与基因组不稳定性
p53缺失导致高转录和核苷酸消耗增加，引发的核苷酸短缺诱导复制应激，导致端粒功能障碍、微核形成和染色体碎裂。核苷酸补充或转录水平正常化可逆转这些效应。研究确定了核苷酸池稳态是p53抑制复制应激、防止染色体碎裂和保护早期肿瘤发生的关键功能。
推荐理由：研究通过补充核苷酸或恢复正常转录水平逆转了基因组不稳定性，为p53缺失肿瘤的干预提供了潜在策略。
The Lancet精选评分5151 阿特珠单抗联合立体定向放疗对比单纯放疗治疗高风险早期非小细胞肺癌的三期随机对照试验结果
SWOG/NRG S1914 三期试验显示，阿特珠单抗联合立体定向放疗对比单纯放疗未改善高风险早期非小细胞肺癌患者的总生存期，且联合治疗组报告了更多3级或以上不良事件。
顶刊论文（社媒热度）精选评分7070 临床剂量碳离子放疗通过重编程超级增强子驱动坏死性凋亡和系统性免疫
研究发现临床剂量（2 Gy）碳离子放疗可诱导 MLKL 依赖性坏死性凋亡和 NF-κB 驱动的炎症级联，其免疫原性超过 8 Gy X 射线。多组学分析显示碳离子通过簇状 DNA 损伤驱动的超级增强子重塑抑制 cIAP1/2-caspase-8 介导的凋亡，转向炎症性坏死性凋亡。体内实验证实 2 Gy 碳离子放疗可引发远端效应并增强 CD8+ T 细胞浸润和功能。
推荐理由：研究揭示了碳离子放疗通过重编程超级增强子诱导坏死性凋亡的机制，为联合免疫治疗提供了不同于传统放疗的潜在优势。
文献与产业新闻（bio-brief）精选评分4343 焦亡相关 lncRNA 在乳腺癌进展与免疫微环境中的调控作用
焦亡相关 lncRNA 可调控乳腺癌进展并塑造肿瘤免疫微环境。低风险肿瘤显示 CD8+ T 细胞、NK 细胞和 B 细胞浸润增加及免疫检查点表达升高，而高风险肿瘤则呈现 M2 巨噬细胞富集和更高肿瘤突变负荷等免疫抑制特征。这些 lncRNA 通过炎症小体激活、gasdermin 介导的信号传导和表观遗传调控影响焦亡，具备作为预后生物标志物和治疗靶点的潜力。
顶刊论文（社媒热度）精选评分4444 Complete biosynthesis of the anticancer cephalotaxinone and homoerythratine
研究团队通过多组学分析和化学合成标准品，完整解析了抗癌药物高三尖杉酯碱（HHT）前体 cephalotaxinone 和 homoerythratine 的生物合成通路。
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