临床剂量碳离子放疗通过重编程超级增强子驱动坏死性凋亡和系统性免疫

研究发现临床剂量（2 Gy）碳离子放疗可诱导 MLKL 依赖性坏死性凋亡和 NF-κB 驱动的炎症级联，其免疫原性超过 8 Gy X 射线。多组学分析显示碳离子通过簇状 DNA 损伤驱动的超级增强子重塑抑制 cIAP1/2-caspase-8 介导的凋亡，转向炎症性坏死性凋亡。体内实验证实 2 Gy 碳离子放疗可引发远端效应并增强 CD8+ T 细胞浸润和功能。