Nature 期刊于 2026 年 8 月 14 日发布了 Andrea Ablasser 等人 2013 年论文的更正声明。原 Extended Data Fig. 6a 中两个图像面板存在重叠区域，且一个面板时间点有误，现已用正确图像更新并重新计算了 Extended Data Fig. 6b 的量化数据。重新计算后，研究结果保持不变。
通过分析数百万个AlphaFold2模型，研究人员识别出两个人类“超暗”七次跨膜蛋白家族TM184和PRRT，它们具有类GPCR结构。研究聚焦于TM184C，发现其定位于动态囊泡，促进隧道纳米管样细胞间连接的形成，介导细胞器共享；同时限制LC3B脂化和自噬体积累，调控自噬流。人类TM184C可恢复酵母同源蛋白Hfl1缺失导致的自噬体稳态失衡。
推荐理由：通过结构预测识别出两个新的类GPCR蛋白家族，并揭示了TM184C在调控细胞间连接和自噬中的双重功能。
《Nature》在线发表于2026年3月4日的一篇关于PIEZO2的论文发布了作者更正。更正内容涉及图4d、图1-3及其扩展数据图的源数据和图例中多个数值的更新，包括PIEZO2的半高全宽从83 ± 31 nm修正为88 ± 32 nm，以及多个样本量n值和分子位移中位数的修正。这些更正不影响任何报告的统计比较结果、实验结果的指向或文章的科学结论。
NCI 所长 Anthony Letai 表示该机构目前的科研资助力度空前。他承认自己正如同“走钢丝”，需在维持现有项目与支持创新之间取得平衡。此番言论旨在回应外界对 NCI 未来方向的担忧。
研究使用单核RNA测序和ATAC测序分析了拉丁裔、白人和非裔美国人死后脑组织样本，发现微胶质细胞、星形胶质细胞和神经元中与阿尔茨海默病相关的细胞类型特异性特征在所有三个人群中共享。研究还识别了星形胶质细胞和少突胶质细胞中与疾病表型相关的连续基因表达因子，并揭示了六个跨越人群的认知障碍亚组，这些亚组由分子特征区分而非神经病理学。
推荐理由：研究通过跨人群的单细胞多组学分析，揭示了与阿尔茨海默病相关的细胞类型和分子程序，为理解疾病异质性提供了新视角。
一项前瞻性观察研究比较了口服抗真菌疗法（nystatin，n=18）和口胃肠抗真菌疗法（fluconazole，n=35）对53名轻中度溃疡性结肠炎或克罗恩病患者的影响。Fluconazole有效降低了肠道Candida负担，重塑了真菌群落组成，增加了细菌多样性，并改善了疾病活动指数。这些变化在8周随访期内与疾病进展风险降低相关。
推荐理由：研究通过比较两种抗真菌疗法，展示了氟康唑在改善肠道菌群和疾病活动指数方面的具体效果。
日本于2026年7月17日颁布了《关于规范人类基因编辑胚胎处理等的法律》，将可遗传人类基因组编辑从无约束力的指导方针升级为具有刑事处罚效力的强制性禁令。新法律填补了此前《人类克隆技术规范法》未涵盖基因编辑胚胎的监管空白。然而，该禁令仅限于日本境内，可能因寻求境外操作而被规避。
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美国卫生与公众服务部本周二下午宣布，正式任命 Michael Davis 博士和 Karim Mikhail 分别担任药品审评与研究中心（CDER）和生物制品审评与研究中心（CBER）的常任主任。两人此前均以代理主任身份负责各自中心的工作。
CDK4/6抑制剂激活的Rb蛋白在激素受体阳性乳腺癌中不仅抑制细胞周期基因，还促进雌激素响应基因表达。这种Rb驱动的转录程序在ESR1突变耐药环境中持续存在，限制了CDK4/6抑制剂的疗效。研究还发现KDM5A与Rb的相互作用在此过程中介导基因调控。
推荐理由：研究揭示了CDK4/6抑制剂激活的Rb蛋白在乳腺癌中具有促增殖的转录功能，这解释了其在ESR1突变耐药场景中的疗效限制。
研究发现多胺通过缓冲细胞内活性铁来抑制铁死亡。全基因组CRISPR筛选显示多胺耗竭与铁死亡关键抑制因子GPX4存在合成致死关系。机制上，多胺缺乏导致细胞内铁重新分布，增加活性铁池并上调铁蛋白。研究还开发了活性铁荧光报告系统，在活细胞中观察到多胺水平与活性铁呈负相关。
推荐理由：研究通过CRISPR筛选和活细胞成像揭示了多胺缓冲活性铁的新机制，为铁死亡相关疾病提供了潜在干预靶点。
食欲素（亦称下丘脑泌素）系统的发现揭示了发作性睡病的病因是下丘脑中产生食欲素的神经元缺失。该发现催生了靶向食欲素受体的疗法，如双重食欲素受体拮抗剂，用于治疗失眠。食欲素研究不仅革新了对睡眠-觉醒调控的理解，也为神经精神疾病提供了新的治疗思路。
Oveporexton 在两项三期试验中治疗 1 型发作性睡病的结果发表于《新英格兰医学杂志》。
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TAK-861在发作性睡病1型患者中显示出治疗潜力。该研究结果发表于《新英格兰医学杂志》2026年9月刊。TAK-861是一种靶向食欲素受体2的口服激动剂。
一种双特异性抗体通过重新设计凝血系统展现出治疗潜力。该研究在《新英格兰医学杂志》上发表，报告了这种创新疗法在调控凝血过程中的作用机制。
研究设计了优化的表观遗传调节剂 EpiReg，在食蟹猴中通过单次 LNP 递送实现 PCSK9 的高效（>90%）和持久（343 天）沉默，并降低 LDL-C 水平。多组学分析显示 EpiReg-T 在猴、鼠和人源细胞中脱靶效应极小。该平台可通过改造 DNA 结合域重定向至其他基因。
推荐理由：研究在非人灵长类中验证了单剂量即可实现长期基因沉默，为表观遗传编辑的临床转化提供了体内数据。
研究通过mRNA电穿孔核DNA标记和光片活体成像技术，发现人类胚胎在植入前晚期阶段出现染色体错误分离，包括多极纺锤体形成、滞后染色体和错位。开发了开源半自动分割方法追踪单个细胞核，显示大多数标记细胞位于外部，与胎盘命运一致。这些发现对植入前非整倍体遗传检测的临床应用提出疑问。
推荐理由：通过优化的光片活体成像和深度学习分割方法，直接观察到人类胚胎植入前阶段的染色体错误分离模式。
一项涉及650名参与者的横断面研究显示，脑小血管病（CSVD）患者的视网膜缺血性血管周围病变（RIPLs）负荷高于Alzheimer病（AD）患者，而AD患者则表现出脉络膜毛细血管（CC）密度降低。机器学习模型整合OCTA指标能有效区分AD与CSVD（AUC=0.86）。这些不同的眼部微血管改变支持OCTA衍生指标作为潜在的非侵入性生物标志物。
研究团队开发了一种分子聚集工程策略，通过动力学组装方法封装 NIR-II 染料 DQP 和蛋白质，精确调控其聚集状态以实现荧光与光热效应的同步诊疗。该策略利用 DQP 聚集态的强 π-π 堆叠驱动光热效应，并作为热刺激触发温度响应性 DQPNPs 实现电荷减少和尺寸增大，促进细胞内肿瘤滞留。这一方法突破了 NIR-II 荧光与光热效应平衡的难题，支持个性化长期癌症治疗。
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上海闵行区2009-2023年手足口病监测显示，EV-A71疫苗接种后发病率、重症率和病死率分别下降56.7%、95.2%和100%。两剂疫苗接种对EV-A71相关手足口病和疱疹性咽峡炎的保护效力为89.9%（95% CI: 74.5-96.0），对门诊、非重症住院和严重并发症的保护效力分别为92.2%、88.1%和100%。
推荐理由：研究通过阴性对照设计给出了两剂疫苗对EV-A71相关手足口病和疱疹性咽峡炎的保护效力及置信区间。
一项针对中国 8 个省份 4422 对夫妇的多中心横断面调查显示，孕产妇对 RSV 孕产妇疫苗的 5C 总分（45.88 [SD 5.90]）略低于其伴侣（46.25 [5.74]；p < .001），而两者对婴儿单抗的犹豫无显著差异。
一例高级别子宫内膜间质肉瘤患者在接受三个周期的信迪利单抗（sintilimab）联合白蛋白紫杉醇和卡铂治疗后，出现严重尿频、尿急和排尿困难的 sintilimab 相关膀胱炎/输尿管炎。影像学显示膀胱及输尿管壁弥漫性增厚伴周围渗出，经甲基泼尼松龙治疗后症状显著改善。此病例及后续文献综述为免疫检查点抑制剂相关泌尿系统不良事件的诊断、管理及后续抗肿瘤治疗提供了实用参考。
热量限制可降低小鼠多个组织和细胞类型的全基因组体细胞突变负荷，表明饮食可在衰老过程中改变全基因组突变积累。
UniCure 多模态基础模型能够预测不同细胞背景下药物诱导的转录组反应。该模型通过整合癌细胞系数据与患者来源模型，实现了个性化药物优先级排序和患者分层。其预测的治疗排序在真实世界队列中与临床生存结局显著相关。
全球卫生领域因权力不对称的旧架构正面临破裂，发展援助卫生资金在2024年至2025年间估计减少了21%。美国退出世界卫生组织及撤销美国国际开发署等行动，加之更广泛的捐助方撤退及预算转向国防，正在瓦解在艾滋病、孕产妇健康及妇女与女童服务方面来之不易的成果。
正序生物与多家医院合作在 Cell Stem Cell 发表临床研究，报道利用变形式碱基编辑器tBE开发的CS-101/CS-206治疗全球不同遗传背景β-血红蛋白病患者，结果显示全部患者实现临床治愈，验证了其安全有效性和广泛种族适用性。
推荐理由：研究展示了碱基编辑疗法在不同遗传背景患者中的一致疗效，为拓展其全球应用提供了临床证据。
研究对533例接受ICiCLe-ALL-14方案治疗的儿科B-ALL患者进行WHO5重新分类，81.2%的患者鉴定出亚型定义基因组异常。PAX5alt和MEF2D-r亚型与较差的3年无事件生存率相关（分别为32.8%和33.7%）。
推荐理由：研究结合基因组亚型和MRD状态提出了三层次的风险分层模型，为儿科B-ALL的精准治疗提供了新的分层依据。
研究利用超柔性电极进行皮层内微刺激，结合纵向成像和记录，发现学习降低了检测阈值并诱导了神经可塑性。慢性成像显示，在固定电流下刺激诱发的神经元募集范围扩大，而一部分学习敏感细胞增强了调制并减少了反应潜伏期。电生理记录进一步区分了两种适应形式：直接激活的脉冲锁定神经元增强了兴奋性，而多突触招募的神经元数量增加且能预测行为结果。
推荐理由：研究区分了直接激活和多突触招募神经元在可塑性中的不同作用，为设计适应细胞内在特性和网络动态的刺激方案提供了依据。
研究发现 Gim3（prefoldin 复合物亚基）是芽殖酵母减数分裂染色体分离的关键调控因子。Gim3 缺失通过降低微管蛋白水平导致染色体分离缺陷和配子活力下降，并揭示减数分裂纺锤体对微管蛋白丰度更敏感。减数分裂染色体错误分离同样会干扰细胞重塑，表明这两个过程在配子形成中存在根本性偶联。
研究在 250 名参与者中评估了五种脑脊液和三种血浆生物标志物与尸检 Aβ 和 tau 病理负担的关联。脑脊液 Aβ42/Aβ40 在 Aβ 负担第二四分位数时即下降（p<0.001），而 p-tau181 和 p-tau217 从第三四分位数才开始升高。
推荐理由：研究通过尸检验证了多种脑脊液和血液生物标志物在阿尔茨海默病病理连续体中的变化顺序，为不同阶段病理负担的检测提供了具体性能数据。
研究发现RNA结合蛋白TTP通过转录后调控I型和III型干扰素mRNA的稳定性，在稳态和刺激后负向调控干扰素水平。TTP缺失导致干扰素mRNA多聚腺苷酸尾延长、稳定性增加和翻译增强，从而在体外和体内有效抑制SARS-CoV-2感染。
推荐理由：研究揭示了RNA结合蛋白TTP通过调控干扰素mRNA稳定性来维持免疫稳态的机制，并发现其缺失可增强抗病毒能力但可能诱发自身免疫。
研究系统确定了332个推定和未充分表征人类转录因子中177个（53%）的DNA结合基序，通过体外和体内实验扩展了约130个新基序。这些基序在细胞结合位点中显著富集，揭示了数万个先前未知的保守直接结合位点，集中于启动子区域且可预测基因表达。
推荐理由：通过超过4000次实验确定了177个人类转录因子的DNA结合基序，扩展了约130个新基序并验证了体外与体内结合的一致性。
研究发现神经元内的补体因子 H (CFH) 具有神经保护作用，能通过限制活性氧积累和脂质过氧化来抵抗炎症和氧化应激。CFH 定位于内质网，其保护活性依赖于 C 端 SCR20 结构域，且不依赖于补体成分 C3。该机制在小鼠和人类中枢神经系统中均存在，为多发性硬化治疗提供了新见解。
推荐理由：研究揭示了补体因子 H 在神经元内的非经典保护功能，为多发性硬化等神经退行性疾病的治疗提供了新靶点。
一项首批在医学领域评估人工智能的随机对照试验提供了关键经验。该试验强调了在真实临床工作流程中整合AI工具、评估其对患者结局影响的重要性。研究结果对制定AI在医疗应用中的评估标准具有指导意义。
研究人员开发出启动子编辑框架DIAL，可将瞬时输入信号转化为原代细胞和人诱导多能干细胞中转基因表达的稳定设定点。该技术使治疗相关细胞中基因回路的可预测编程成为可能，其稳定性在细胞命运编程过程中得以保持。
研究发现细菌中广泛存在一种名为 CRISIS 的调控机制，I 型 CRISPR-Cas 系统通过非经典 crRNA 样 RNA 引导 Cascade 效应复合物抑制多种先天免疫基因簇的启动子，从而调控其基础表达水平。当 CRISPR-Cas 系统因突变或抗 CRISPR 蛋白而受损时，这些嵌入式防御系统的转录会爆发性增强，导致更高水平的先天免疫，但以宿主适应性为代价。
基底膜（BM）的应力松弛时间可调控细胞形状。通过数学建模和分子动力学模拟，研究推断胶原蛋白IV网络的应力松弛时间取决于其分子寿命，并开发了胶原蛋白IV荧光计时报告器证实perlecan可修饰其寿命。该跨学科方法建立了一个多尺度框架，用于探究基质周转及其在细胞形状控制中的调控与功能。
Tozorakimab在两项三期试验OBERON和TITANIA中显著降低COPD患者中度或重度急性加重的年化率。
推荐理由：两项三期试验在整体人群和既往吸烟者亚组中均显示中度或重度急性加重年化率显著降低，提供了IL-33靶向治疗在COPD中的有效性数据。
Tozorakimab 在预防慢性阻塞性肺疾病急性加重方面显示出疗效。该 III 期临床试验（NCT05507242）的顶线结果显示，与安慰剂相比，tozorakimab 治疗组的中度至重度急性加重年化率显著降低。研究达到了其主要终点。
研究发现小脑颗粒细胞（GrCs）通过低维轨迹的'旋转'分离不同任务的上下文，同时保留每个任务的皮层几何结构。在专家小鼠中GrC轨迹分离最为明显，表明皮层提供不变动态基元以实现泛化，而小脑活动重新配置它们以驱动特定上下文输出。
推荐理由：通过同时成像小鼠运动皮层和颗粒细胞，揭示了小脑如何在不改变皮层几何的情况下分离上下文。
应用新兴的无标记生物物理技术绘制了RNA脂质纳米颗粒的尺寸、组成和形状。通过将这些物理测量与人类T细胞和小鼠中的基因表达相关联，揭示了指导RNA递送的结构-活性关系。该研究为脂质纳米颗粒表征提供了新的分析框架。