Nature Immunology：俞立/姜东团队揭示迁移体通过介导抗原释放激活抗肿瘤免疫
俞立/姜东团队在Nature Immunology发表研究，揭示肿瘤转移过程中迁移体介导的抗原释放可激活抗肿瘤免疫。迁移体释放的抗原能被树突状细胞捕获，进而激活细胞毒性T淋巴细胞攻击癌细胞。
免疫治疗
全部主题检查点抑制剂、肿瘤疫苗、新抗原与 T 细胞衔接器的临床与机制进展。
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第 21–40 条 · 共 86 条中文产业新闻（药渡 / pharmcube）精选评分6868 中文产业新闻（药渡 / pharmcube）精选评分6767 肝癌免疫治疗新机制：SETDB1缺失激活cGAS-STING-CXCL12通路诱导三级淋巴结构生成
研究发现SETDB1缺失通过激活cGAS-STING-CXCL12通路诱导三级淋巴结构生成。三级淋巴结构是肿瘤组织内形成的局部免疫据点，其数量和成熟程度与肝细胞癌更好的免疫治疗反应相关。
Nature Reviews Drug Discovery精选评分3030 通过信号模式选择性优化白细胞介素-6的治疗靶向
靶向IL-6的疗法已改变自身免疫疾病的治疗格局，但其稳态功能相关的安全性问题依然存在。本综述检视了IL-6的经典信号传导和反式信号传导，比较了全局性与选择性治疗策略。文章讨论了这些机制差异如何指导未来IL-6靶向疗法的开发。
Nature精选评分5858 TRAM通过释放原myddosome促进Toll样受体非依赖的信号转导
研究发现TRAM蛋白能够促进原myddosome从TLR-TIRAP复合体中释放，形成胞质myddosome并维持持久信号转导。通过CRISPR筛选和生化实验证实TRAM缺失导致MyD88复合体滞留于细胞膜，信号提前终止。该机制区别于TRAM在TRIF通路中的已知功能，为炎症疾病治疗提供新方向。
推荐理由：研究揭示了TRAM在Toll样受体信号通路中促进myddosome成熟的新机制，为炎症和免疫调节提供了潜在靶点。
Cell精选评分5757 CD4 T细胞将KRAS抑制剂的短暂响应转化为胰腺癌的持久缓解
一项研究显示，AI设计的IL-21模拟物可通过CD4 T细胞将KRAS抑制剂的短暂响应转化为胰腺癌的持久缓解，且该过程不依赖CD8 T细胞和肿瘤MHC I类表达。
推荐理由：该研究通过AI设计的IL-21模拟物，揭示了CD4 T细胞在胰腺癌中对KRAS抑制剂疗效的转化作用，为克服耐药提供了新视角。
文献与产业新闻（bio-brief）精选评分3232 3F8/GM-CSF 免疫疗法联合 13-顺式维甲酸治疗原发性难治性骨髓神经母细胞瘤的二期临床试验
一项二期临床试验评估了 3F8/GM-CSF 免疫疗法联合 13-顺式维甲酸治疗骨髓原发性难治性神经母细胞瘤的疗效。该研究由纪念斯隆-凯特琳癌症中心发起，目前已完成。
文献与产业新闻（bio-brief）精选评分3636 Lenvatinib 联合 Pembrolizumab 治疗晚期肝胆肿瘤的二期临床试验结果
Lenvatinib联合Pembrolizumab在晚期原发性肝恶性肿瘤和胆管癌患者中完成了二期临床试验。该研究由北京协和医院申办，旨在评估这种联合免疫疗法的疗效与生物标志物。试验状态已标记为完成。
Cell精选评分5555 IRF2向IRF1的转录控制转换驱动先天免疫细胞激活
Toll样受体信号通路通过触发干扰素刺激基因启动子和增强子处IRF2向IRF1占据的转换，在无干扰素情况下激活促炎性干扰素刺激基因。新翻译的IRF1通过招募E3泛素连接酶SPOP促进较弱的转录激活因子IRF2的蛋白酶体降解。
推荐理由：研究揭示了IRF1通过招募E3泛素连接酶SPOP降解IRF2的机制，为理解干扰素非依赖的先天免疫激活提供了新视角。
中文产业新闻（药渡 / pharmcube）精选评分6262 粪菌移植一线治疗免疫检查点抑制剂相关腹泻/结肠炎
MD安德森癌症中心团队研究显示，将粪菌移植用于免疫检查点抑制剂相关腹泻/结肠炎的一线治疗，患者症状中位1.5天开始缓解，76.9%获得临床缓解，超过80%患者得以重启抗癌治疗。
推荐理由：文章引用了MD安德森癌症中心团队关于粪菌移植作为一线治疗的数据，为处理免疫治疗相关腹泻提供了具体的时间效率和缓解率参考。
medRxiv Oncology精选评分3939 转录组特征对晚期尿路上皮癌免疫治疗应答的增量预测价值与表征分析
在一项针对 IMvigor210 试验中 298 名接受 atezolizumab 治疗的晚期尿路上皮癌患者的分析中，基于生物学知识的转录组特征相较于临床和既定生物标志物基线显示出增量预测价值。
medRxiv Oncology精选评分5454 黑色素瘤中富集蜕膜样NK细胞并通过肿瘤细胞接触获得CD9
研究发现黑色素瘤中存在CD56 Bright CD16 − CD49a + CD9 + 蜕膜样NK细胞，该细胞在患者外周血中罕见。在肿瘤浸润淋巴细胞疗法探索性队列中，疾病进展患者肿瘤内该细胞频率更高。共培养实验表明，健康供体NK细胞通过与表达CD9的黑色素瘤细胞直接接触可诱导CD9的获得。
推荐理由：研究揭示了黑色素瘤微环境中存在一种特殊的NK细胞亚群，并发现其标志性分子CD9的获得依赖于与肿瘤细胞的直接接触。
文献与产业新闻（bio-brief）精选评分4242 Tislelizumab单药及多种联合方案在可切除非小细胞肺癌中的疗效、安全性与药效学研究
Tislelizumab单药及多种基于Tislelizumab的免疫联合疗法在可切除非小细胞肺癌患者中显示出疗效与可接受的安全性。这项由百济神州申办的II期临床试验（NCT04546581）已完成入组。研究同时评估了相关药效学指标。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6060 法国全国队列研究：癌症患者免疫检查点抑制剂治疗前后接种COVID-19疫苗与生存期的关联
基于法国国家卫生数据系统对95,015名在2020年12月至2023年3月期间开始ICI治疗的成年患者分析显示，ICI治疗前100天内接种mRNA疫苗与较低的早期全因死亡率相关（1-3个月HR 0.90，95% CI 0.87-0.94；6个月HR 0.96，95% CI 0.93-1.00）。
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中文产业新闻（药渡 / pharmcube）精选评分7676 康方生物依沃西单抗HARMONi-2 III期数据公布："全球新"范式的产业评论
康方生物依沃西单抗在HARMONi-2 III期中单药对比帕博利珠单抗一线治疗PD-L1阳性非小细胞肺癌，中位总生存期30.8个月对22.6个月，HR=0.73，P=0.009。该文为产业评论，讨论这一结果对中国"全球新"创新药范式的意义。
推荐理由：原文给出依沃西单抗对比帕博利珠单抗的中位OS差异与风险比，读者可据此与同靶点其他III期一线数据比较。
EMA News精选评分4040 CHMP 2026年9月会议亮点：推荐批准12款新药，附适应症扩展与申请更新
欧洲药品管理局人用药品委员会在2026年9月会议上推荐批准12款新药，包括用于A型血友病预防出血的Frehemgo、用于ALK阳性晚期非小细胞肺癌的Gevalka以及首个用于对抗肿瘤坏死因子疗法难治或不耐受的中重度化脓性汗腺炎的口服日疗药物Povofortay。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5959 RSV F蛋白突变对抗体中和作用的影响及耐药性监测
研究通过假病毒深度突变扫描系统评估了RSV F蛋白几乎所有突变对病毒进入功能的影响，以及它们对nirsevimab、clesrovimab等关键抗体中和作用的敏感性。研究发现nirsevimab对B亚型的Fab效力较低使其更易出现耐药突变，但当前耐药株仍属罕见。该工作为实时监测RSV抗体耐药性和设计抗逃逸抗体提供了方法学基础。
推荐理由：通过深度突变扫描量化了多种RSV抗体对F蛋白突变的敏感性，为抗体耐药性监测和下一代抗体设计提供了可迁移的方法框架。
Cancer Cell精选评分5454 γδ T细胞调节小细胞肺癌的抗肿瘤免疫
Ng等人研究表明γδ T细胞浸润小细胞肺癌并具有抗癌能力，可通过BTN2A1介导的MHC非依赖性识别机制等多种疗法杀伤肿瘤。γδ T细胞浸润水平具有临床相关性，高水平浸润预示接受αPD-L1治疗的患者预后改善。
推荐理由：研究揭示了γδ T细胞通过BTN2A1介导的MHC非依赖性机制识别肿瘤，并提示其浸润水平可预测免疫检查点抑制剂的疗效。
Cell精选评分6161 mRNA编码的CD19×CD3 T细胞衔接器在难治性免疫性血小板减少症中实现持续血小板恢复
mRNA脂质纳米颗粒编码的CD19×CD3 T细胞衔接器在临床前模型中显示出减弱的细胞因子释放和B细胞耗竭能力。在三名难治性免疫性血小板减少症患者中，该治疗实现了超过6个月的血小板持续恢复，表明mRNA编码的T细胞衔接器是B细胞驱动自身免疫性疾病中重置自身反应性免疫的有前景的治疗方法。
Cancer Cell精选评分5050 γδ T 细胞通过 BiTE 技术回击小细胞肺癌
研究者利用细胞毒性 γδ T 细胞克服小细胞肺癌免疫检查点抑制剂治疗无效的难题。通过一种双特异性 T 细胞衔接器（BiTE）靶向 Vδ2+ 细胞，可规避肿瘤 MHC-I 表达低下和 CD8+ T 细胞功能失效的障碍。该策略为小细胞肺癌提供了新的免疫治疗方向。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6969 靶向LOXL4驱动基质硬化的地高辛乙酰化物可恢复肺癌中CD8+ T细胞功能
研究发现肿瘤源性LOXL4通过硬化细胞外基质激活CD8+ T细胞的机械传感器Piezo1，触发Ca2+内流和FAK1-YAP1信号传导，进而通过YBX1招募ACLY和KAT2A至耗竭基因位点，表观遗传性强化终末耗竭。地高辛乙酰化物被鉴定为高亲和力LOXL4抑制剂，可软化基质、破坏该信号轴、逆转T细胞耗竭，并与抗PD-1治疗协同实现持久肿瘤消退。
推荐理由：研究揭示了LOXL4驱动基质硬化通过机械信号传导-表观遗传轴诱导CD8+ T细胞耗竭的完整通路，并发现地高辛乙酰化物可靶向该通路。