TRAM通过释放原myddosome促进Toll样受体非依赖的信号转导

研究发现TRAM蛋白能够促进原myddosome从TLR-TIRAP复合体中释放，形成胞质myddosome并维持持久信号转导。通过CRISPR筛选和生化实验证实TRAM缺失导致MyD88复合体滞留于细胞膜，信号提前终止。该机制区别于TRAM在TRIF通路中的已知功能，为炎症疾病治疗提供新方向。