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原始研究

顶刊原始研究论文:机制、转化与队列。

356条精选相关主题预印本方法与资源表观遗传

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第 61–80 条 · 共 356 条
9月24日周四
  1. 中文产业新闻(药渡 / pharmcube)60

    浙江大学王福俤团队在《Nature》发表铁死亡调控新靶点MFF的研究

    浙江大学团队在《Nature》发表文章,解析线粒体-过氧化物酶体协同调控铁死亡的机制。研究借助磷酸蛋白组初筛锚定MFF,并进行了从组学到体内药效验证,为肿瘤铁死亡研究提供靶点筛选范式。

    推荐理由:文章提供了一个从磷酸蛋白组初筛到体内药效验证的靶点筛选范式,可供一线肿瘤铁死亡研究参考。

  2. 中文产业新闻(药渡 / pharmcube)62

    单细胞多组学揭示大脑不同细胞类型与脑区的衰老轨迹不同步

    一项发表于 Cell 的研究通过单细胞多组学分析发现大脑衰老并不同步。研究构建了包含超过13万个单细胞的DNA甲基化图谱和超过7万个细胞的三维染色质构象图谱,显示少突胶质细胞前体细胞和少突胶质细胞中的年龄相关差异甲基化区域明显多于神经元。

  3. bioRxiv Genomics45

    CMAC:一种用于绝对心肌细胞转录年龄估计的深度学习框架

    研究人员开发了深度学习框架 CMAC,用于估计心肌细胞的绝对转录成熟年龄。该模型整合了18个小鼠单细胞RNA测序数据集,在独立验证队列中对98,163个心肌细胞的预测误差仅为0.33天,并成功量化了PGC1{beta}双敲除模型中4.77至8.60天的成熟延迟。CMAC为量化心肌细胞发育偏离正常轨迹提供了统一工具。

  4. Cell65

    APOE4 通过周细胞向肌成纤维细胞转化导致脑血管退化

    APOE4 引起周细胞向肌成纤维细胞转化,促进脑血管纤维化和血管周围淀粉样蛋白积聚。TGF-β 抑制可逆转这种病理重塑,为高风险个体恢复脑血管稳态提供了治疗策略。

    推荐理由:研究揭示了 APOE4 风险等位基因通过周细胞向肌成纤维细胞转化导致脑血管纤维化的新机制,并提示 TGF-β 抑制可能逆转这一病理过程。

  5. bioRxiv Genomics42

    Convergent evolutionary loss of chemosensory and blood-feeding pathways in non-blood-feeding mosquitoes

    对包括三种非吸血蚊子在内的七个物种进行基因组和全脑图谱比较分析,揭示了与吸血行为丢失相关的趋同基因缺失。这些缺失涉及唾液血小板聚集抑制剂Aegyptin、血液激活丝氨酸蛋白酶以及两个与血液成分味觉检测相关的离子型受体分支。非吸血雌蚊的触角叶体积更小,表明其嗅觉输入减少,这些发现为解析复杂吸血性状的遗传基础提供了进化切入点。

9月23日周三