顶刊原始研究论文：机制、转化与队列。
研究通过长读长直接RNA测序发现巨噬细胞中存在功能性嵌合mRNA，其中Gsdmd-Tmem106a嵌合体由炎症诱导的染色体间互作形成。该嵌合蛋白与经典GSDMD N端相互作用加速孔形成和IL-1β释放，在体内平衡宿主防御和免疫病理：缺失可防止致死性败血症但削弱抗菌防御，过表达则增强宿主保护但增加败血症致死率。
推荐理由：研究揭示了炎症诱导的染色体间DNA互作促进嵌合mRNA形成，并发现Gsdmd-Tmem106a融合蛋白能加速孔形成和IL-1β释放。
研究发现背内侧纹状体中 dynorphin 的阿片神经肽在特定细胞类型和时间锁定释放对目标导向行为是必要且充分的。来自基底外侧杏仁核的输入触发 dynorphin 释放，通过 kappa 阿片受体介导逆行 Gi 偶联的突触前抑制，揭示了一种快速神经肽机制来塑造行为。
推荐理由：研究揭示了内源性阿片肽在背侧纹状体中通过快速突触前抑制机制调控目标导向行为的必要性。
在药物洗脱支架植入12个月后的高缺血风险患者中，氯吡格雷单药治疗在24个月净不良临床事件方面不劣于延长双联抗血小板治疗（DAPT）。主要终点事件发生率单药组5.0% vs DAPT组5.1%（风险差-0.1个百分点；90% CI -1.3至1.2；非劣效性P=0.001）。
瑞典一项基于注册的开放标签阶梯楔形集群随机试验比较了普拉格雷与替格瑞洛作为默认 P2Y12 抑制剂在急性冠脉综合征患者中的疗效。研究纳入 17095 例患者，一年时主要终点（全因死亡、心肌梗死或卒中）发生率在替格瑞洛组为 11.8%，普拉格雷组为 11.1%（调整后比值比 0.90；95% CI 0.77-1.06）。
推荐理由：该研究比较了两种常用抗血小板药物在真实世界中的效果，为急性冠脉综合征患者的治疗选择提供了直接证据。
TRIC-I-HF试验将360例症状性重度三尖瓣反流患者按2:1随机分配至三尖瓣修复加药物治疗组或单纯药物治疗组。第一主要终点（死亡、心衰住院和生活质量改善的复合终点）胜算比为2.42（95% CI 1.76-3.33，P<0.001），修复组显著更优。
推荐理由：这项随机对照试验在三尖瓣反流患者中比较了介入修复加药物治疗与单纯药物治疗，给出了明确的胜算比和风险比。
肺去神经术联合指南指导药物治疗相比单用药物治疗显著降低心衰相关肺动脉高压患者的临床恶化事件发生率。264例患者随机分组，中位随访338天，肺去神经术组2年临床恶化发生率25.7%，药物组51.5%（HR 0.49；95% CI 0.30–0.82；P=0.006）。两组不良事件发生率相似，手术并发症罕见。
推荐理由：原文提供了风险比和置信区间，读者可以据此评估肺去神经术对心衰相关肺动脉高压的临床恶化风险降低程度。
在日本多中心随机试验中，2216例STEMI患者随机接受低剂量普拉格雷单药或阿司匹林联合低剂量普拉格雷双抗治疗12个月。12个月时，单药组124例（11.0%）发生全因死亡、卒中或心肌梗死复合终点，双抗组94例（8.5%）（HR 1.34；95% CI 1.02-1.75；非劣效性P=0.40）。
推荐理由：该研究比较了单药与双抗治疗在STEMI患者中的疗效与安全性，提供了风险比和置信区间供临床参考。
在9971名70岁以上无心血管病史的社区老年人中，阿托伐他汀（40 mg/日）相比安慰剂显著降低主要心血管事件风险（HR 0.70；95% CI 0.61-0.82；P<0.001），但未延长无残疾生存期（HR 0.94；95% CI 0.84-1.05；P=0.25）。中位随访5.9年，两组严重不良事件发生率均为2.7%。
推荐理由：这项大规模随机对照试验为70岁以上无心血管病史的老年人使用阿托伐他汀进行一级预防提供了直接证据。
研究发现神经元极化不依赖生长锥感知外部信号，而是由胞体启动的细胞骨架振荡程序决定轴突选择。胞体周期性肌动蛋白分支依赖ARP2/3复合物，产生肌动蛋白波先回缩神经突再传播至单个神经突尖端，通过松弛局部肌动球蛋白收缩性驱动微管突起，从而偏向该神经突成为轴突。
一项国际开放标签随机试验（POET II，NCT03851575）在508名左心感染性心内膜炎患者中比较了个体化疗程与标准疗程抗生素治疗。个体化组在临床稳定后停药，标准组继续治疗至4-6周。
推荐理由：该研究为左心感染性心内膜炎提供了个体化抗生素疗程的随机对照证据，可能影响临床实践中的治疗时长决策。
研究通过在静息和再刺激条件下扰动2200万个原代人类CD4+ T细胞中每个表达的基因，构建了基因调控的动态图谱。该图谱揭示了免疫程序的上下文特异性调控因子，并将调控通路与自然发生的T细胞状态和自身免疫疾病风险联系起来。
推荐理由：该图谱将调控通路与自然发生的T细胞状态和自身免疫疾病风险联系起来，为理解免疫相关疾病的机制提供了系统性资源。
Carvalho等人发现膀胱癌中存在由EMT样CD44高表达癌细胞与SPP1/PARP14高表达巨噬细胞配对形成的空间组织化生态位，该生态位驱动化疗耐药。抑制PARP14可将此保护性生态位转变为炎症状态并增敏顺铂。
推荐理由：研究揭示了肿瘤-巨噬细胞空间生态位通过PARP14介导化疗耐药的机制，并提示了靶向干预的可能性。
对鼠诺如病毒进行全基因组RNA结构图谱绘制，发现破坏特定结构域会损害病毒在细胞和体内的复制能力。这种结构破坏产生了遗传稳定的病毒，能在体内引发保护性免疫，为RNA病毒疫苗设计提供了理性策略。
推荐理由：通过破坏病毒RNA结构域来构建减毒活疫苗，为其他RNA病毒的疫苗设计提供了一种可推广的理性策略。
研究通过整合空间多组学，鉴定出由CD70+ ILC2和Tpex细胞组织的干细胞样淋巴生态位（SLNs），该生态位可预测肝细胞癌（HCC）对PD-1/PD-L1免疫疗法的反应。研究发现蜡样芽孢杆菌-PI-PLC能增加SLN丰度，并与PD-L1阻断产生协同作用，揭示了微生物群通过SLNs在HCC中治疗性增强癌症免疫疗法的潜力。
推荐理由：研究通过空间多组学识别出可预测免疫治疗应答的细胞生态位，并揭示了特定菌群成分的协同增效机制。
该研究确定 cMAF 是协调脑周血管巨噬细胞与动脉之间分子交流的关键转录因子，从而在健康和疾病状态下维持脑血管功能。
研究发现LRRK2的ROC GTPase作为核苷酸依赖性分子开关调节其激活和自抑制，并揭示了部分帕金森病突变如何破坏这一调控开关。