神经退行性疾病、疾病修饰疗法与神经免疫的研究与临床。
一项针对999名新诊断胶质母细胞瘤患者的多中心研究表明，基于白质通路受累情况的病变-纤维束密度指数（L-TDI）比传统肿瘤体积能更稳健地预测总生存期。L-TDI在不同阈值和肿瘤区域均显示出与生存期的强关联，其预后价值在调整已知临床变量后依然存在，而肿瘤体积的预后价值则高度依赖于分析设计且主要局限于对比增强区域。这些发现凸显了将胶质母细胞瘤视为全脑疾病进行预后评估的重要性。
胶质瘤来源的胍基乙酸（GAA）通过GABAA受体使邻近神经元去极化，消耗该代谢物可降低神经元活动和胶质瘤生长。
推荐理由：研究发现胶质瘤通过代谢物GAA影响神经元活动并促进自身生长，为靶向肿瘤微环境代谢互作提供了新视角。
HITMAN 无线生物电疗法利用磁驱动纳米天线将低频磁场转换为局部电场，选择性杀伤胶质母细胞瘤细胞。体外实验显示，HITMAN 使耐药患者来源 GBM 细胞活力降低 52.2%，优于替莫唑胺的 10%，且不损伤神经元和星形胶质细胞。原位小鼠模型中，HITMAN 显著抑制肿瘤生长，中位生存期延长超 50%，且无全身毒性。
推荐理由：无线生物电疗法在体外对耐药胶质母细胞瘤细胞显示出比替莫唑胺更强的杀伤效果，并在原位小鼠模型中显著延长生存期。
GASTRIC-PICU 试验在 23 家英国和 1 家瑞士儿科重症监护室招募 4700 名接受机械通气和肠内喂养的儿童，比较不常规评估胃残余量与每 6 小时常规评估的效果。
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一项针对106名40岁以下勃起功能障碍（ED）男性的回顾性队列研究显示，肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与动脉功能不全（AI）独立相关。多变量回归中OSA与AI显著相关（OR 6.39，95% CI 1.19-34.50，P=0.031），而心理因素和常规实验室标志物均无法识别AI。研究表明客观测量的血管疾病在该年龄组ED中占临床意义比例。
非侵入性脑刺激技术临床试验正招募孕妇和产后女性受试者。该研究旨在探索此类技术对改善女性特定健康问题的潜力。
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高热大鼠模型相较于对照组表现出更多的胃电棘波模式（p < 0.01）。热应激通过改变自主神经活动，可能将慢波转化为棘波。这种胃肌电活动的变化可能与肠道炎症、胃动力改变及离子通道失调有关。
高水平一氧化氮和过氧亚硝酸盐通过诱导间隙连接通路关键蛋白酪氨酸硝化，干扰其功能并影响相关信号网络，从而促进胶质瘤进展。硝化蛋白质组学显示间隙连接是胶质瘤中显著富集的硝化蛋白信号通路之一，硝化可产生具有不同功能状态的相关蛋白多种蛋白质形式。靶向间隙连接信号通路的药物，包括间隙连接通讯激活剂、硝化抑制剂和直接靶向特定硝化蛋白的药物，与常规化疗或免疫检查点抑制剂联合具有治疗潜力。
Loberamisal 是一种靶向 PSD-95 通路和 α2-GABAA 受体的双靶点小分子化合物。在 LAIS 三期试验中，998 名急性缺血性卒中患者随机接受 Loberamisal 或安慰剂治疗 10 天。
推荐理由：该研究提供了相对风险、风险差和置信区间，便于读者评估这一双靶点小分子在急性缺血性卒中中的疗效和安全性。
研究发现大肠杆菌K1通过ZraSR双组分系统感知机械力信号，直接结合fimS启动子并促进其相位转换，从而激活1型菌毛FimH黏附素的表达，增强对血脑屏障内皮细胞的侵袭。破坏该信号通路可显著减弱脑膜炎进展并降低体内促炎因子产生。
推荐理由：该研究揭示了新生儿脑膜炎大肠杆菌通过机械信号激活1型菌毛的完整通路，为针对该病原体的治疗策略提供了新靶点。
一项针对209名接受现代系统治疗的转移性乳腺癌患者的横断面研究发现，身体症状负担、心理困扰和韧性均与健康相关生活质量显著相关。结构方程模型显示，身体症状负担通过心理困扰和韧性对生活质量产生显著的间接影响（β = -0.137, 95% CI: -0.217, -0.078, p < 0.001）。该研究提示，针对焦虑、抑郁和不确定性的心理干预可能比通用的压力管理更能有效维持患者的韧性。
研究揭示了小鼠大脑血清素能投射组按功能相关性而非靶区物理邻近性进行组织的架构。背侧和中缝核的血清素神经元分为五个投射组，分别优先支配海马体、基底 ganglia、皮层、间脑内侧或脑干/外侧丘脑。空间转录组分析显示每个投射组对应独特的转录组簇组合，且投射特异性血清素耗竭产生了可分离的行为表型。
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研究团队开发了一组选择性抑制MMP-9活性的单克隆抗体，在糖尿病小鼠模型中系统性给药可缓解机械性和冷痛症状，并恢复后爪伤口愈合。该抗体通过增强神经线粒体功能和促进皮肤血管生成，减少了表皮神经纤维变性。人类背根神经节分析显示糖尿病患者MMP-9表达增加，遗传分析也发现MMP9罕见编码变异和常见变异与神经性疼痛表型相关。
推荐理由：研究结合了小鼠模型和人类遗传学证据，为MMP-9靶向抗体治疗糖尿病周围神经病变提供了从机制到临床转化的支持。
系统性全脑血清素能轴突侧支投射图谱揭示了五个优先靶向功能相关脑区的投射组。每个投射组与特定的空间转录组学特征和行为特征相关联。该研究阐明了血清素神经元在大脑中广泛投射的组织架构。
研究使用单核RNA测序和ATAC测序分析了拉丁裔、白人和非裔美国人死后脑组织样本，发现微胶质细胞、星形胶质细胞和神经元中与阿尔茨海默病相关的细胞类型特异性特征在所有三个人群中共享。研究还识别了星形胶质细胞和少突胶质细胞中与疾病表型相关的连续基因表达因子，并揭示了六个跨越人群的认知障碍亚组，这些亚组由分子特征区分而非神经病理学。
推荐理由：研究通过跨人群的单细胞多组学分析，揭示了与阿尔茨海默病相关的细胞类型和分子程序，为理解疾病异质性提供了新视角。
Oveporexton 在两项三期试验中治疗 1 型发作性睡病的结果发表于《新英格兰医学杂志》。
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一项涉及650名参与者的横断面研究显示，脑小血管病（CSVD）患者的视网膜缺血性血管周围病变（RIPLs）负荷高于Alzheimer病（AD）患者，而AD患者则表现出脉络膜毛细血管（CC）密度降低。机器学习模型整合OCTA指标能有效区分AD与CSVD（AUC=0.86）。这些不同的眼部微血管改变支持OCTA衍生指标作为潜在的非侵入性生物标志物。
研究利用超柔性电极进行皮层内微刺激，结合纵向成像和记录，发现学习降低了检测阈值并诱导了神经可塑性。慢性成像显示，在固定电流下刺激诱发的神经元募集范围扩大，而一部分学习敏感细胞增强了调制并减少了反应潜伏期。电生理记录进一步区分了两种适应形式：直接激活的脉冲锁定神经元增强了兴奋性，而多突触招募的神经元数量增加且能预测行为结果。
推荐理由：研究区分了直接激活和多突触招募神经元在可塑性中的不同作用，为设计适应细胞内在特性和网络动态的刺激方案提供了依据。
研究在 250 名参与者中评估了五种脑脊液和三种血浆生物标志物与尸检 Aβ 和 tau 病理负担的关联。脑脊液 Aβ42/Aβ40 在 Aβ 负担第二四分位数时即下降（p<0.001），而 p-tau181 和 p-tau217 从第三四分位数才开始升高。
推荐理由：研究通过尸检验证了多种脑脊液和血液生物标志物在阿尔茨海默病病理连续体中的变化顺序，为不同阶段病理负担的检测提供了具体性能数据。
研究发现神经元内的补体因子 H (CFH) 具有神经保护作用，能通过限制活性氧积累和脂质过氧化来抵抗炎症和氧化应激。CFH 定位于内质网，其保护活性依赖于 C 端 SCR20 结构域，且不依赖于补体成分 C3。该机制在小鼠和人类中枢神经系统中均存在，为多发性硬化治疗提供了新见解。
推荐理由：研究揭示了补体因子 H 在神经元内的非经典保护功能，为多发性硬化等神经退行性疾病的治疗提供了新靶点。