综述、社论、评论与深度分析。
AZ 宣布终止全球三期 eVOLVE-Lung02，该研究探索 PD-1/CTLA-4 双抗 volrustomig 联合化疗对比 K 药+化疗，用于 PD-L1<50% 的肺癌。IDMC 判断研究很难达到任一主要终点（OS 或 PFS）。作者将本次终止与 Keynote-598 并列讨论，认为 CTLA-4 通路在野型肺癌中已连续两次受挫。
推荐理由：将 volrustomig 三期终止与 Keynote-598 失败并列，为读者提供 CTLA-4 在野型肺癌连续受挫的对照视角。
Cancer Cell 围绕 Hernández-Verdin 等人在同期发表的研究发文，指出肿瘤来源的 γ-氨基丁酸（GABA）是导致三级淋巴结构（TLS）功能失调和免疫治疗耐药的关键免疫抑制因子；联合靶向 GABA 与免疫治疗可重塑肿瘤及 TLS 微环境并提高疗效。
推荐理由：该评论点出肿瘤来源 GABA 这一具体免疫抑制因子，为理解 TLS 阳性肿瘤免疫治疗耐药提供了机制层面的对照。
一项发表于Cell的研究通过CRISPR筛选寻找逆转老年肿瘤免疫失灵的全新靶点。原文梳理了T细胞抗肿瘤免疫随年龄衰退的机制，指出老年癌症患者对免疫检查点抑制剂响应率较低且更易发生免疫相关不良事件。
推荐理由：T细胞抗肿瘤免疫随年龄衰退与老年肿瘤ICB响应率低下直接相关，这为Cell论文以CRISPR筛选寻找逆转靶点提供了背景脉络。
2026 年 8 月 13 日，瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）Nicolas Thomä 与 Bruno Correia 团队在 Nature Biotechnology 发表题为 “Proteome-wide identification of the druggable CRBN interactome” 的研究。
推荐理由：报道了利用 AI 绘制全蛋白组 CRBN 分子胶结合图谱，从降解转向结合视角拓展靶点发现。
8月12日Nature发表加州大学旧金山分校团队研究，利用被称为全球首个针对人类T细胞的体内全基因组CRISPR筛选，识别出P2RY8-GNAS新靶点，可帮助CAR-T细胞更有效浸润并对抗实体瘤。
推荐理由：体内全基因组CRISPR筛选在人类T细胞中识别P2RY8-GNAS新靶点，为实体瘤CAR-T提供了可与现有方案对照的候选靶点和筛选范式。
Cell发表一项研究，报道双价分子胶可将p300/CBP与BCL6桥联，从而在淋巴瘤细胞中激活细胞死亡程序。该工作以化学诱导接近（CIP）为切入点，针对恶性肿瘤中由p300/CBP通过维持增强子和超级增强子活性所支持的致癌转录网络。
推荐理由：以化学诱导接近思路将p300/CBP与BCL6桥联，为靶向增强子驱动的致癌转录网络提供另一种思路。
BioArt报道，Cell发表论文解析了细菌DRT3免疫系统的完整作用机制。DRT3系统同时包含Class 1与Class 2两类逆转录酶组分，能以RNA和蛋白为模板合成双链DNA抵御噬菌体，其中以蛋白为模板的逆转录酶为首次报道。论文5月2日投稿、7月8日接收、7月28日在线发表。
推荐理由：原文给出DRT3系统同时以RNA和蛋白为模板合成双链DNA抵御噬菌体的作用机制，读者可据此与已有逆转录酶类免疫系统比较。
Science 报道了首个 AI 设计的噬菌体病毒，具备存活、感染宿主以及对抗抗生素耐药的能力。原文指出此前 AI 设计多停留在单个基因或蛋白质层面，而这项工作实现了基因组尺度的设计，为多样化合成噬菌体和实用生物学系统的构建提供了蓝图。
推荐理由：原文点明了从单个基因层面跨越到全基因组尺度设计噬菌体的关键进展，可作为评估 AI 合成生物学边界的参考。
艾伯维在 ClinicalTrials.gov 登记 ABBV-1480（RC148）三期试验（NCT07756645），计划入组 940 例局部晚期/转移性非小细胞肺癌患者，一线头对头比较 ABBV-1480 联合化疗与帕博利珠单抗联合化疗，主要终点为 PFS 和 OS，预计 2026 年 9 月启动、2029 年 12 月完成。
推荐理由：原文给出三期试验的头对头设计与关键节点，读者可据此判断该 PD-1/VEGF 双抗在非小细胞肺癌一线赛道的竞争风险。
斯坦福大学团队在《自然》发文称，衰老过程中源自骨髓的免疫细胞大量涌入大脑并转变为小胶质细胞。这一结果挑战了此前认为小胶质细胞源于胚胎脑内定居、终身自我更新、几乎不与外周免疫系统交流的观点。
推荐理由：报道斯坦福《自然》论文，指出衰老时骨髓来源免疫细胞能补充脑内小胶质细胞池，为理解小胶质细胞来源与更新机制提供了新证据。
上海科技大学程建军团队合作在Cell发文，揭示血清素2A受体激动剂调控结直肠癌抗肿瘤免疫的新机制。原文背景指出，癌症患者抑郁和焦虑等精神心理症状与疾病预后相关，而致幻剂是否具有独立于中枢神经系统作用之外的直接抗肿瘤活性仍待阐明；研究以经典5-HT2A受体激动剂麦角酸二乙酰胺（LSD）为切入点。
推荐理由：原文点出5-HT2A受体激动剂在结直肠癌中的抗肿瘤免疫机制，可作为精神药物跨界肿瘤免疫的研究参照。
香港科技大学王吉光团队于2026年8月3日在Cell在线发表研究，发现许多免疫球蛋白重链可变区（VH）基因上游存在古老L1逆转录转座子，B细胞利用原本沉默转座子的HUSH复合物招募AID，使VH区突变率比基因组其他区域高100-1000倍。研究者在Ramos细胞中将古老L1插入VH4-34上游，验证其促进抗体多样化的功能。
推荐理由：揭示古老L1逆转录转座子被HUSH复合物招募AID，解释抗体可变区超高突变率机制，将基因组化石转化为抗体多样性引擎。
一项发表于《Nature Biotechnology》的研究通过蛋白质工程改造肉毒神经毒素X型蛋白酶（BoNT/X），使其获得新底物识别能力并诱导癌细胞发生炎症性死亡。传统焦亡依赖caspase-1切割gasdermin D，该蛋白工程策略将作用于神经系统的毒素重新用于精准杀伤肿瘤。
推荐理由：文章介绍了一种通过蛋白质工程改造肉毒毒素以诱导癌细胞焦亡的新策略，读者可以了解如何将神经毒素重新编程为肿瘤杀伤工具。
UCLA Thomas A. Rando 团队在 Science 发表研究指出，老年肌肉干细胞再生变慢并非单纯功能崩坏，而是衰老微环境下细胞以压低再生换长期生存的筛选结果。研究构建 Pax7 启动子驱动的肌肉干细胞特异性 NDRG1 条件敲除小鼠，老年 NDRG1 cKO 小鼠在肌肉损伤后 3 天干细胞体内激活比例明显升高，第 7 天新生肌纤维横截面积显著增大，整体再生速度接近年轻小鼠。
推荐理由：原文用 NDRG1 条件敲除小鼠证明老年肌肉干细胞再生变慢并非功能崩坏，而是衰老微环境中的生存选择结果，为抗衰机制研究提供新的切入角度。