陈晓玲团队在Neuron发文，以人源皮层-纹状体组装体揭示SCN2A缺失同时减少突触连接并增加神经元兴奋性的环路悖论。研究发现SCN2A蛋白截短突变使长距离皮层轴突投射减少、纹状体树突棘密度下降、兴奋性突触传递减弱，但神经元内在兴奋性和网络自发放电反而增加，弥补动物模型难以解析的跨脑区连接改变。
推荐理由：原文以人源皮层-纹状体组装体呈现连接减弱与兴奋性增强并存的环路表型，可作为动物模型难以解析的人脑跨区连接机制研究的对照参考。
微米级长度的肽两亲性纤维作为自组装聚合物材料，能够增强神经元的黏附与功能。该研究为自组装聚合物在神经相关领域的应用提供了新的实验依据。
研究人员在伏隔核胆碱能中间神经元中鉴定出一个调控阿片类关联奖赏学习的胆碱能枢纽，并开发了细胞类型特异性的纳洛酮类似物 naloxoneDART 来验证这一点。即使在多巴胺升高条件下，靶向使这些胆碱能细胞对吗啡不敏感后，小鼠的条件性位置偏好被阻断，而急性镇痛、运动敏化等行为不受影响。微透析显示该干预阻止了吗啡诱导的乙酰胆碱降低，但未改变伏隔核多巴胺升高，提示胆碱能通路独立于多巴胺介导奖赏学习。
推荐理由：原文同时给出可靶向特定神经元的 naloxoneDART 工具与胆碱能-多巴胺解离的行为证据，为独立于多巴胺研究阿片奖赏机制提供了可迁移的实验范式。
该研究提出自身免疫性脱发由免疫失调与生理性交感神经激活共同触发的双重打击机制。在毛囊生长期短暂清除 Treg 细胞时，交感神经信号通过 ADRB2 促使 HFSC 内源性逆转录病毒再激活，经 AIM2 通路诱发 CD8+ T 细胞攻击毛囊干细胞并引起脱发。基因敲除 Aim2 或药理性抑制 ERV 逆转录均可阻止发病。
推荐理由：该研究把 Treg 缺失与生长期交感神经激活整合为触发自身免疫性脱发的双重打击机制，并指出 ADRB2 信号与 ERV 逆转录是可干预的环节。
研究人员通过慢病毒条形码与空间转录组学，在新生小鼠前脑皮层、海马体、纹状体、丘脑和嗅球建立细胞克隆谱系图谱。谷氨酸能神经元与星形胶质细胞克隆相关且停留于原脑区，GABA能神经元与少突胶质细胞前体细胞克隆相关却广泛分散于全脑；区域分散广泛的GABA能克隆富集神经发育障碍相关基因，为前脑发育及疾病研究提供基础参考。
Science 期刊发表文章，探讨慢性疼痛的性别特异性机制，分析男女在慢性疼痛中的生物学差异。
Cell 发表的研究发现，产吲哚大肠杆菌富集与小鼠和缺血性卒中患者较差的预后相关，机制上依赖肠道树突状细胞中的 AHR。树突状细胞特异性敲除 AHR 可改善小鼠卒中结局并保留肠道 cDC1；药理抑制 AHR 能促进 DC 向脑膜迁移、增加调节性 T 细胞并减轻神经炎症，而去除调节性 T 细胞会消除该神经保护作用。
推荐理由：原文同时给出基因敲除与药理抑制两套证据，把产吲哚大肠杆菌经 AHR 影响肠道 DC 这条通路定位为卒中预后的可成药节点。
对六项创造力相关 GWAS 开展基因组结构方程建模，识别出一般因子与艺术因子两个潜在遗传因子，各对应 22 个和 13 个全基因组显著位点（9 个为新位点）。一般因子与受教育程度遗传相关近完全（rg = 0.96），主要反映认知与教育过程；艺术因子相关性弱（rg = 0.11），却与多种精神疾病呈遗传正相关，且具有独特的生物学富集模式。
研究发现调节性T细胞缺失后，交感神经激活通过β2-肾上腺素受体诱导毛囊干细胞表达内源性逆转录病毒，进而激活cDC1细胞和CD8+T细胞攻击毛囊。在小鼠模型中，阻断交感神经信号或逆转录病毒活性可防止脱发，揭示了神经免疫相互作用在自身免疫性疾病中的新机制。
推荐理由：该研究通过小鼠模型揭示了交感神经激活与内源性逆转录病毒表达共同触发自身免疫性脱发的双打击机制。
研究利用克隆条形码技术分析了新生小鼠前脑的细胞谱系，发现谷氨酸能神经元和星形胶质细胞主要来源于局部，而广泛分布的GABA能谱系则将神经元与少突胶质前体细胞联系起来。
推荐理由：该研究通过克隆条形码技术揭示了小鼠前脑发育过程中不同神经细胞谱系的空间分布规律，为理解大脑发育的细胞来源提供了新视角。
小鼠实验表明，阿尔茨海默病和皮质基底节变性来源的 tau 纤维在模板化播种过程中能保持其独特的结构。这一发现支持了 tau 蛋白株特异性传播和疾病建模的机制。
推荐理由：实验展示了不同 tau 蛋白病来源的纤维在体内传播时能保持其独特的结构特征，为疾病建模提供了分子基础。
下丘脑前核调控大脑负性情绪，研究揭示了一条控制应激事件敏感性的新通路，为识别精神健康相关神经环路相互作用提供了方法。
研究发现2型炎症可训练神经和气道相关巨噬细胞，使其在不增强病毒清除的情况下，通过限制免疫病理和促进组织修复来抵御致死性流感，从而赋予疾病耐受性。
推荐理由：研究揭示了2型免疫反应训练巨噬细胞产生疾病耐受性的新机制，为理解宿主防御与免疫病理的平衡提供了新视角。
研究绘制了人脑3'非翻译区调控的单细胞图谱，揭示了超越基因表达的、与阿尔茨海默病和帕金森病等脑部疾病相关的遗传变异分子机制。该图谱为理解疾病相关的遗传变异如何通过影响RNA加工过程发挥作用提供了新视角。
该研究发现Akkermansia muciniphila（AKK）菌丰度降低和亮氨酸水平升高是糖尿病相关认知衰退（DACD）的关键驱动因素，AKK菌具有分解亮氨酸的能力，糖尿病小鼠和患者亮氨酸升高部分归因于AKK丰度降低。
推荐理由：原文给出AKK菌通过降解亮氨酸抑制神经元过度线粒体自噬的完整机制链，为肠靶向干预糖尿病相关认知衰退提供了可检验的分子靶点。
阻断 CXCR3 可阻止 T 细胞在小鼠脑中积聚，使治疗组小鼠记忆相关脑区组织损失减少 40%，并在记忆测试中表现更优。该研究发表于 Neuron 期刊，提示了一种无需药物入脑即可减缓神经退行性变的潜在新策略。
产吲哚大肠杆菌通过激活树突状细胞中的芳烃受体信号通路加重缺血性脑卒中。限制树突状细胞中的AHR信号可促进肠道来源树突状细胞向脑膜迁移，扩增脑膜调节性T细胞，并减轻神经炎症。这一微生物-AHR轴是一个有前景的治疗靶点。
推荐理由：研究揭示了肠道菌群通过树突状细胞AHR信号通路调控脑卒中严重程度的机制，为干预神经炎症提供了新靶点。
裸盖菇素（psilocybin）预处理可预防铂类化疗药物引起的周围神经病变（CIPN）。该发表于《科学》杂志的研究在临床前模型中证实，裸盖菇素通过保护线粒体运输发挥作用。这一发现为改善化疗药物的安全性特征提供了一条潜在新途径。
研究发现剪接共因子 SON 是胶质母细胞瘤中环状 RNA 生物发生的新型抑制因子。SON 敲低增加 circRNA 丰度并减弱 PKR/NF-κB 信号激活，而过表达 SON 抑制的 circUSP1 和 circSUCO 可降低 PKR 激活并选择性减少放疗抵抗细胞的克隆形成存活。该结果揭示了 SON/circRNA/PKR 通路在胶质母细胞瘤获得性放疗抵抗中的作用。
推荐理由：研究揭示了 SON 通过抑制环状 RNA 促进 PKR 信号通路和胶质母细胞瘤放疗抵抗的新机制，并指出特定 circRNA 可能成为逆转耐药的治疗工具。
研究人员通过树鼩进行多物种比较，发现 CCNB1IP1 基因表达的进化改变与灵长类大脑皮质的扩张和折叠相关。研究进一步探讨了 CCNB1IP1 可能通过顺式调控和分子机制影响这些过程的途径。
基于 Veeva OpenData 数据库，研究团队完成截至 2025 年 3 月美国神经病学临床工作者统计，共纳入 24,950 人，包括 20,196 名医师、1,502 名医师助理（PA）和 3,252 名执业护士（NP）。
对30例犬胶质瘤（CG）FFPE样本的空间分析显示，所有亚型均存在与不同上皮-间质转化（EMP）表型相关的异质性免疫抑制生态位。星形细胞瘤表现出更强的间质特征并与肿瘤相关巨噬细胞（TAM）募集相关，而少突胶质细胞瘤则显示出强烈的干细胞样特征并独特地上调FOXP3/LAG3/SNAI1三联体。该研究确立了CG作为研究人类胶质瘤免疫治疗反应的比较模型的潜力。
血清素综合征是一种由药物引起的血清素能活性过高的潜在危及生命的疾病。其临床表现可从轻度症状（如震颤、躁动）快速进展为重度表现（如高热、癫痫发作）。诊断主要基于临床病史和体格检查，及时识别并停用致病药物是治疗的关键。
Lee 团队发现缺血性中风诱导产生一种钙信号减弱的星形胶质细胞群体，通过促进肿瘤相关巨噬细胞招募从而驱动胶质瘤侵袭。该发现基于临床前模型，发表于 Nature Cancer。
推荐理由：研究揭示了中风通过改变星形胶质细胞钙信号促进胶质瘤侵袭的新机制，为理解肿瘤与神经系统互作提供了实验证据。
研究对来自11名捐献者4个脑区的约14万个细胞核进行了基因表达和染色质可及性分析，并与全基因组关联研究数据整合，以识别与复杂性状相关的特定神经细胞群。数据支持与阿尔茨海默病相关的推定增强子-基因关系，为解释性状相关遗传变异提供了资源。
一项发表于 Cell 的研究通过单细胞多组学分析发现大脑衰老并不同步。研究构建了包含超过13万个单细胞的DNA甲基化图谱和超过7万个细胞的三维染色质构象图谱，显示少突胶质细胞前体细胞和少突胶质细胞中的年龄相关差异甲基化区域明显多于神经元。
对发表于《科学》杂志2026年9月第393卷第6818期的研究文章《通过直接神经元重编程模拟晚发性阿尔茨海默病神经病理学》发布勘误。该勘误涉及对原文内容的修正。
一项自然实验发现，单次暴露于野火烟雾即可对猴子造成持久的免疫与健康损害。该研究基于2018年加州坎普山火期间暴露的恒河猴队列，追踪了其后续数年的健康影响。研究结果提示野火烟雾的长期健康风险可能被低估。
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APOE4 引起周细胞向肌成纤维细胞转化，促进脑血管纤维化和血管周围淀粉样蛋白积聚。TGF-β 抑制可逆转这种病理重塑，为高风险个体恢复脑血管稳态提供了治疗策略。
推荐理由：研究揭示了 APOE4 风险等位基因通过周细胞向肌成纤维细胞转化导致脑血管纤维化的新机制，并提示 TGF-β 抑制可能逆转这一病理过程。
一项针对23名新诊断胶质母细胞瘤患者和23名健康对照的前瞻性病例对照研究发现，患者的肠道细菌和真菌群落多样性均高于对照组（Shannon指数，16S p < 0.001；ITS p = 0.004），且生存期较短的患者多样性更高。
核苷类似物 kamuvudine-9 在多发性硬化症小鼠模型中表现出保护性和治疗性功效。该研究发表于《Science Translational Medicine》，表明 kamuvudine-9 能有效缓解疾病症状并具有治疗潜力。
小鼠运动皮层根据其独特的皮层下投射被划分为16个空间组织模块。这些模块的特异性与皮层连接模式及细胞类型组成沿两个空间轴共变，从而定义了运动皮层模块如何以精细的粒度整合到全脑精确连接的神经元网络中进而影响运动的规则。
研究表明全长而非截短的 CaMKII 单体能够结合 GluN2B。截短的单体在以不依赖磷酸酶的方式被人工赋予自主性后，仍能诱导突触增强，而这种自主性通常是通过 GluN2B 结合实现的。
口服 O-连接 N-乙酰氨基葡萄糖苷酶抑制剂 ceperognastat 在早期症状性阿尔茨海默病伴低至中等 tau 水平患者中的疗效未能优于安慰剂。该研究评估了 0.75 mg 和 3 mg 剂量与安慰剂相比是否能延缓临床进展。
一种共价 BAX 抑制剂被证实可提供细胞保护作用。BAX 是 BCL-2 家族促凋亡成员，其异常激活与心肌梗死、卒中和神经退行性疾病等多种病理过程相关。现有小分子 BAX 抑制剂存在效力有限或类药性差的问题。
研究定义了发育中人前额叶皮层中的视黄酸相关基因调控网络，发现MEIS2是该网络的关键枢纽。小鼠中条件性敲除Meis2导致前额叶区域部分重编程为运动皮层样特征，同时视黄酸合成酶ALDH1A3表达和信号传导显著减少。这些发现揭示了RA→MEIS2→ALDH1A3→RA的自调控环路，该环路强化前额叶富集的视黄酸梯度并组织运动-前额叶轴。
推荐理由：研究揭示了视黄酸信号在前额叶皮层发育中的自调控环路机制，为理解神经精神疾病提供了新的分子基础。
一例 24 岁男性患者因新发癫痫和颅内占位性病变被诊断为脑血吸虫病。脑脊液 ELISA 检测显示血吸虫抗体阳性，MRI 提示右侧顶叶病灶伴周围水肿。患者接受吡喹酮和皮质类固醇治疗后神经系统症状改善。
作者对发表于2025年7月的《自然》论文“各向同性1微米分辨率的小鼠脑立体定位地形图谱”进行了更正。更正内容包括修正扩展数据图2中的基因名拼写错误（Exm1-Cre 应为 Emx1-Cre），更新扩展数据图4e中特定脑区样本量及Dice分数，并统一方法部分关于体素分辨率的数值描述。相关文本、图表及源数据已在文章的HTML和PDF版本中修订。
研究团队建立了一种异种皮层移植平台，通过遗传策略清除小鼠新皮层和海马的谷氨酸能神经元，并在新生儿期移植人干细胞来源的皮层类器官。该平台使人类皮层神经元与小鼠神经系统整合，并显示出类似发育回路的组织活动模式，可用于研究神经发育、疾病建模和治疗开发。
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一项大型多模态分子研究显示，重度抑郁症（MDD）患者海马体中存在神经发生过程停滞。该研究识别出细胞与环路特异的遗传、表观遗传、应激、免疫、代谢及突触机制，这些机制共同导致海马可塑性受损。结果为疾病亚型分型和治疗开发提供了框架。