IDEAL-AF 随机临床试验：低电压区消融改善持续性房颤患者预后
IDEAL-AF 随机临床试验显示，对于存在显著低电压区的持续性房颤患者，在肺静脉隔离基础上增加个体化低电压区消融，相比单纯肺静脉隔离，12个月无心律失常生存率更高（67.6% vs 37.4%，OR 3.5，P < .001），且未增加严重不良事件风险。
推荐理由：该研究提供了明确的疗效差异和风险比，为持续性房颤患者选择个体化消融策略提供了直接证据。
心血管与代谢
全部主题GLP-1 与肥胖、Lp(a)、心衰与心律失常的关键试验与产业格局。
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第 101–117 条 · 共 117 条顶刊论文（社媒热度）精选评分5959 顶刊论文（社媒热度）精选评分6969 肺去神经术治疗心衰相关肺动脉高压的随机试验结果
肺去神经术联合指南指导药物治疗相比单用药物治疗显著降低心衰相关肺动脉高压患者的临床恶化事件发生率。264例患者随机分组，中位随访338天，肺去神经术组2年临床恶化发生率25.7%，药物组51.5%（HR 0.49；95% CI 0.30–0.82；P=0.006）。两组不良事件发生率相似，手术并发症罕见。
推荐理由：原文提供了风险比和置信区间，读者可以据此评估肺去神经术对心衰相关肺动脉高压的临床恶化风险降低程度。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5555 milvexian 联合抗血小板治疗急性冠脉综合征三期试验未达主要终点
三期 LIBREXIA ACS 试验显示，口服 XIa 因子抑制剂 milvexian 联合标准抗血小板治疗未降低急性冠脉综合征患者心血管死亡、心肌梗死或缺血性卒中复合终点风险。milvexian 组主要终点事件发生率为 5.4%，安慰剂组为 5.1%（HR 1.05，95% CI 0.91–1.21，P=0.50）。两组 BARC 3c 或 5 级出血发生率均为 0.3%。
推荐理由：阴性结果排除了该靶点在该适应症中的获益可能，为同类药物开发提供了重要参考。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5757 STEMI患者直接PCI时省略阿司匹林的疗效与安全性研究
在日本多中心随机试验中，2216例STEMI患者随机接受低剂量普拉格雷单药或阿司匹林联合低剂量普拉格雷双抗治疗12个月。12个月时，单药组124例（11.0%）发生全因死亡、卒中或心肌梗死复合终点，双抗组94例（8.5%）（HR 1.34；95% CI 1.02-1.75；非劣效性P=0.40）。
推荐理由：该研究比较了单药与双抗治疗在STEMI患者中的疗效与安全性，提供了风险比和置信区间供临床参考。
顶刊论文（社媒热度）精选评分7272 AMUNDSEN 试验：PCI 前启用 evolocumab 显著降脂但未改善急性心梗 1 年硬终点
AMUNDSEN 试验在 6 国 48 中心 2161 例接受 PCI 的高危急性心梗患者中，比较 PCI 前皮下注射 evolocumab 140 mg 每两周一次联合标准治疗与单用标准治疗。
推荐理由：原文同时给出12个月LDL-C达标率与硬终点数据，阴性结果让读者可以把急性期先用PCSK9抑制剂的临床获益与单纯降脂幅度分开评估。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6565 阿托伐他汀对老年人主要心血管事件和无残疾生存期的影响
在9971名70岁以上无心血管病史的社区老年人中，阿托伐他汀（40 mg/日）相比安慰剂显著降低主要心血管事件风险（HR 0.70；95% CI 0.61-0.82；P<0.001），但未延长无残疾生存期（HR 0.94；95% CI 0.84-1.05；P=0.25）。中位随访5.9年，两组严重不良事件发生率均为2.7%。
推荐理由：这项大规模随机对照试验为70岁以上无心血管病史的老年人使用阿托伐他汀进行一级预防提供了直接证据。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6161 Kylo-11 长半衰期 siRNA 一期试验：225 mg 及以上单剂给药 48 周内安全且持续降低脂蛋白(a)
在中国单中心开展的一期试验（NCT06363851）纳入 71 例 18–55 岁 Lp(a) 升高的健康受试者，按 8:2 随机分配至七组剂量队列（9、30、75、225、450、600 mg 及基线 Lp(a) >200 nmol/L 的 225 mg）单剂皮下注射 Kylo-11 或安慰剂。
推荐理由：原文给出七组剂量 48 周时 Lp(a) 的中位百分比降幅与绝对降幅区间，为读者对比同靶点 siRNA 的量效与持久性提供剂量梯度数据。
文献与产业新闻（bio-brief）精选评分6565 礼来 Mounjaro 获 FDA 批准扩展适应症 用于降低 2 型糖尿病患者心梗与卒中风险
礼来于本周五获得 FDA 批准，Mounjaro 适应症扩展至用于降低伴心血管高风险的 2 型糖尿病成人发生心梗或卒中的风险。报道将此获批放在礼来与诺和诺德在糖尿病和肥胖市场的竞争中，视为礼来赶超诺和诺德的又一项进展。
推荐理由：报道将 Mounjaro 心血管获批放在与诺和诺德同类适应症的竞争中，读者可对比两家在心血管获批节奏与覆盖人群上的差异。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5959 CMR GUIDE 随机临床试验显示基于 CMR 瘢痕的 ICD 植入未降低 LVEF 36%–50% 患者主要复合终点
CMR GUIDE 随机临床试验在 18 个中心纳入 353 例 LVEF 36%–50% 且 CMR 证实存在心肌瘢痕的患者，中位随访 6.3 年，ICD 组与植入式循环记录仪组的主要复合终点（SCD 或 HSVA）发生率分别为 7.8% 与 9.2%（HR 0.76 [95% CI 0.37–1.58]），无显著差异。
推荐理由：原文主要复合终点未达显著差异，但猝死单项在 ICD 组减少，为该 LVEF 区间基于瘢痕的 ICD 策略提供了关键阴性证据。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6060 Aficamten 治疗症状性非梗阻性肥厚型心肌病三期试验达到主要终点
Aficamten 在三期试验 ACACIA-HCM 中显著改善了症状性非梗阻性肥厚型心肌病患者的运动能力和健康状况。
推荐理由：该研究为症状性非梗阻性肥厚型心肌病提供了首个经三期试验验证的药物治疗选择，并报告了具体的疗效差异和安全性数据。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5757 个体化与标准疗程抗生素治疗感染性心内膜炎的随机试验
一项国际开放标签随机试验（POET II，NCT03851575）在508名左心感染性心内膜炎患者中比较了个体化疗程与标准疗程抗生素治疗。个体化组在临床稳定后停药，标准组继续治疗至4-6周。
推荐理由：该研究为左心感染性心内膜炎提供了个体化抗生素疗程的随机对照证据，可能影响临床实践中的治疗时长决策。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6969 肠道菌群生成 DNIC 并缓解心血管代谢紊乱
原研究发现肠道菌群可将硝酸盐和非血红素铁转化为二亚硝基铁复合物（DNIC），在 Western 饮食小鼠中缓解心血管代谢紊乱，并在 HepG2 细胞与人肝细胞球体中减轻脂肪酸诱导的脂肪变性。其活性依赖 Fe(NO)2 实体而非游离 NO，机制涉及可溶性鸟苷酸环化酶激活、亮氨酸摄取抑制与 mTORC1 信号正常化。DOI: 10.1016/j.cell.2026.07.055
推荐理由：原文把肠道菌群与心血管代谢关联到同一条 DNIC 通路，给出 sGC 激活与 mTORC1 正常化作为可被饮食或菌群干预的下游机制。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5858 zenagamtide（原 amycretin）二期试验在 2 型糖尿病中显示剂量-反应性 HbA1c 降低
zenagamtide（原名 amycretin）是一款靶向 GLP-1、胰淀素和降钙素受体的单分子激动剂，其在 262 例 2 型糖尿病患者中开展的 36 周二期剂量探索试验显示。
推荐理由：原文给出六个剂量组的 HbA1c 估计差值与置信区间，可与同靶点其他在研疗法的剂量-反应直接比较。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5555 碳酸氢钠治疗院内心脏骤停的随机临床试验
一项在丹麦21家医院开展的随机双盲试验纳入779例院内心脏骤停成人患者，结果显示碳酸氢钠与安慰剂在持续自主循环恢复率上无显著差异（39% vs 37%，RR 1.05，95% CI 0.88–1.24，P=0.62）。
推荐理由：针对院内心脏骤停常规使用碳酸氢钠的实践，该随机试验给出了不改善自主循环恢复率的阴性证据。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5555 TMEM141作为线粒体复合体I组装负调控因子使呼吸适应细胞能量需求
研究者在哺乳动物细胞中发现线粒体内膜蛋白TMEM141是呼吸链复合体I组装的负调控因子。TMEM141与复合体I组装因子TIMMDC1相互作用，限制其与复合体I亚基结合；半乳糖培养条件下TMEM141被线粒体蛋白酶AFG3L2和YME1L1降解，从而促进复合体I组装以适应OXPHOS需求。
推荐理由：原文给出TMEM141通过限制TIMMDC1与复合体I亚基结合来抑制组装的机制，并联系cGAS-STING通路与果蝇表型，可作为线粒体能量调控研究的对照。
顶刊论文（社媒热度）精选评分7979 SGLT2抑制剂在人心中激活泛酸激酶PANK1
一项研究显示，SGLT2抑制剂（SGLT2i）直接结合并激活人心脏中的泛酸激酶1（PANK1），启动辅酶A合成并广泛促进燃料代谢。研究者通过稳定同位素灌注在人心肌组织中确认了上述激活，结合计算模拟和氨基酸突变定位了结合位点；进一步实验表明，PANK1激活是SGLT2i增强人心肌细胞收缩力的必要且充分条件，为SGLT2i降低心衰死亡率提供了分子层面的机制解释。
推荐理由：原文在人心脏组织中确认SGLT2i的分子靶点为PANK1，并通过计算模拟与氨基酸突变给出结合位点，让这类心衰药物的机制讨论可以落到具体酶上。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6767 遗传示踪揭示冠脉侧支主要来自毛细血管内皮细胞
遗传双系示踪结果显示冠脉侧支主要来自毛细血管内皮细胞而非动脉内皮，毛细血管向侧支转化对心脏修复具有功能必要性。Vegfa 修饰 mRNA 短暂表达可促进侧支形成；VEGF 通过 YY1/SETD1A 介导的 H3K4 三甲基化调控 HES1 转录驱动动脉化（DOI: 10.1126/science.ady3027）。
推荐理由：原文用双系遗传示踪区分动静脉内皮细胞对冠脉侧支的贡献，并报告了 Vegfa 修饰 mRNA 推动侧支形成的功能验证，读者可据此重新评估侧支治疗的细胞靶点。