神经退行性疾病、疾病修饰疗法与神经免疫的研究与临床。
研究人员用亲和纯化-质谱绘制了100个高置信度ASD基因的蛋白互作网络，鉴定出超过1800个相互作用，并结合AlphaFold预测和脑类器官验证发现不同致病错义突变会趋同重塑这些网络。以FOXP1为例，不同患者来源变异会破坏其与FOXP4的相互作用，影响皮层神经发生和神经活动。论文DOI为10.1126/science.ady4523。
推荐理由：原文系统绘制了100个高置信度ASD基因的蛋白互作网络并用脑类器官验证FOXP1变异的功能后果，为后续机制研究和靶点筛选提供了可比较的参考底图。
研究人员通过冷冻电镜、生化重构与细胞实验揭示，LRRK2的ROC GTPase通过核苷酸状态在自抑制与激活构象间切换，GTP结合促进激活，GDP结合维持自抑制。两种常见帕金森病相关突变G2019S与R1441C/G/H以不同结构机制绕过自抑制，提示稳定GDP结合态可能成为抑制LRRK2活性的干预策略。
推荐理由：原文通过冷冻电镜与生化重构，揭示两种常见帕金森相关LRRK2突变以不同构象机制绕过自抑制，为靶向LRRK2的基因型特异疗法提供统一结构框架。
Cell一项研究对NCT05168423一期试验中复发GBM患者CAR-T输注后的脑脊液和肿瘤做了纵向配对分析，发现CAR-T虽在所有患者中均被激活，但应答者以细胞毒性NK细胞扩增为特征，非应答者表现为调节性T细胞扩增和基线免疫抑制性清道夫髓系细胞富集，提示调控内源免疫的组合策略有望提升下一代疗效。
推荐理由：原文对CAR-T治疗GBM的脑脊液和肿瘤做了纵向配对分析，识别出内源免疫改变差异是应答与非应答的分层标志，为后续组合策略提供了免疫学线索。
该研究确定 cMAF 是协调脑周血管巨噬细胞与动脉之间分子交流的关键转录因子，从而在健康和疾病状态下维持脑血管功能。
研究发现LRRK2的ROC GTPase作为核苷酸依赖性分子开关调节其激活和自抑制，并揭示了部分帕金森病突变如何破坏这一调控开关。