LRRK2激酶激活与自抑制的结构基础
研究发现LRRK2的ROC GTPase作为核苷酸依赖性分子开关调节其激活和自抑制,并揭示了部分帕金森病突变如何破坏这一调控开关。
顶刊原始研究论文:机制、转化与队列。
研究发现LRRK2的ROC GTPase作为核苷酸依赖性分子开关调节其激活和自抑制,并揭示了部分帕金森病突变如何破坏这一调控开关。
河北医科大学张荣、暴磊团队在 Redox Biology 发表研究,构建包裹 miR-218-5p 并经 iRGD 靶向肽修饰的工程化外泌体,经雾化吸入给药显著缓解 PM2.5 诱导的小鼠肺纤维化。体外实验证实 PM2.5 暴露巨噬细胞分泌的外泌体可诱导上皮细胞铁死亡进而驱动上皮间质转化,靶向抑制 HO-1 可逆转该表型。
推荐理由:展示了雾化吸入工程化外泌体递送miRNA抑制铁死亡的策略,为环境诱导肺纤维化提供潜在治疗思路。