Aficamten 治疗症状性非梗阻性肥厚型心肌病三期试验达到主要终点
Aficamten 在三期试验 ACACIA-HCM 中显著改善了症状性非梗阻性肥厚型心肌病患者的运动能力和健康状况。
推荐理由：该研究为症状性非梗阻性肥厚型心肌病提供了首个经三期试验验证的药物治疗选择，并报告了具体的疗效差异和安全性数据。
心血管与代谢
全部主题GLP-1 与肥胖、Lp(a)、心衰与心律失常的关键试验与产业格局。
最新精选
第 121–129 条 · 共 129 条顶刊论文（社媒热度）精选评分6060 顶刊论文（社媒热度）精选评分5757 个体化与标准疗程抗生素治疗感染性心内膜炎的随机试验
一项国际开放标签随机试验（POET II，NCT03851575）在508名左心感染性心内膜炎患者中比较了个体化疗程与标准疗程抗生素治疗。个体化组在临床稳定后停药，标准组继续治疗至4-6周。
推荐理由：该研究为左心感染性心内膜炎提供了个体化抗生素疗程的随机对照证据，可能影响临床实践中的治疗时长决策。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6969 肠道菌群生成 DNIC 并缓解心血管代谢紊乱
原研究发现肠道菌群可将硝酸盐和非血红素铁转化为二亚硝基铁复合物（DNIC），在 Western 饮食小鼠中缓解心血管代谢紊乱，并在 HepG2 细胞与人肝细胞球体中减轻脂肪酸诱导的脂肪变性。其活性依赖 Fe(NO)2 实体而非游离 NO，机制涉及可溶性鸟苷酸环化酶激活、亮氨酸摄取抑制与 mTORC1 信号正常化。DOI: 10.1016/j.cell.2026.07.055
推荐理由：原文把肠道菌群与心血管代谢关联到同一条 DNIC 通路，给出 sGC 激活与 mTORC1 正常化作为可被饮食或菌群干预的下游机制。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5858 zenagamtide（原 amycretin）二期试验在 2 型糖尿病中显示剂量-反应性 HbA1c 降低
zenagamtide（原名 amycretin）是一款靶向 GLP-1、胰淀素和降钙素受体的单分子激动剂，其在 262 例 2 型糖尿病患者中开展的 36 周二期剂量探索试验显示。
推荐理由：原文给出六个剂量组的 HbA1c 估计差值与置信区间，可与同靶点其他在研疗法的剂量-反应直接比较。
文献与产业新闻（bio-brief）精选评分5555 研究提出 hERG 阻断剂在阻断中促进孔道开放的激动-阻断机制
《Journal of General Physiology》发表的研究提出 agonism-while-blocking 机制来解释 facilitation 现象，即某些 hERG 阻断剂在特定条件下反而增大 hERG 电流。
推荐理由：用速率理论与原子模型把 facilitation 现象拆成可检验的构效步骤，为评估 hERG 阻断剂致心律失常风险提供了机制层面的对照基线。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5555 碳酸氢钠治疗院内心脏骤停的随机临床试验
一项在丹麦21家医院开展的随机双盲试验纳入779例院内心脏骤停成人患者，结果显示碳酸氢钠与安慰剂在持续自主循环恢复率上无显著差异（39% vs 37%，RR 1.05，95% CI 0.88–1.24，P=0.62）。
推荐理由：针对院内心脏骤停常规使用碳酸氢钠的实践，该随机试验给出了不改善自主循环恢复率的阴性证据。
顶刊论文（社媒热度）精选评分5555 TMEM141作为线粒体复合体I组装负调控因子使呼吸适应细胞能量需求
研究者在哺乳动物细胞中发现线粒体内膜蛋白TMEM141是呼吸链复合体I组装的负调控因子。TMEM141与复合体I组装因子TIMMDC1相互作用，限制其与复合体I亚基结合；半乳糖培养条件下TMEM141被线粒体蛋白酶AFG3L2和YME1L1降解，从而促进复合体I组装以适应OXPHOS需求。
推荐理由：原文给出TMEM141通过限制TIMMDC1与复合体I亚基结合来抑制组装的机制，并联系cGAS-STING通路与果蝇表型，可作为线粒体能量调控研究的对照。
顶刊论文（社媒热度）精选评分7979 SGLT2抑制剂在人心中激活泛酸激酶PANK1
一项研究显示，SGLT2抑制剂（SGLT2i）直接结合并激活人心脏中的泛酸激酶1（PANK1），启动辅酶A合成并广泛促进燃料代谢。研究者通过稳定同位素灌注在人心肌组织中确认了上述激活，结合计算模拟和氨基酸突变定位了结合位点；进一步实验表明，PANK1激活是SGLT2i增强人心肌细胞收缩力的必要且充分条件，为SGLT2i降低心衰死亡率提供了分子层面的机制解释。
推荐理由：原文在人心脏组织中确认SGLT2i的分子靶点为PANK1，并通过计算模拟与氨基酸突变给出结合位点，让这类心衰药物的机制讨论可以落到具体酶上。
顶刊论文（社媒热度）精选评分6767 遗传示踪揭示冠脉侧支主要来自毛细血管内皮细胞
遗传双系示踪结果显示冠脉侧支主要来自毛细血管内皮细胞而非动脉内皮，毛细血管向侧支转化对心脏修复具有功能必要性。Vegfa 修饰 mRNA 短暂表达可促进侧支形成；VEGF 通过 YY1/SETD1A 介导的 H3K4 三甲基化调控 HES1 转录驱动动脉化（DOI: 10.1126/science.ady3027）。
推荐理由：原文用双系遗传示踪区分动静脉内皮细胞对冠脉侧支的贡献，并报告了 Vegfa 修饰 mRNA 推动侧支形成的功能验证，读者可据此重新评估侧支治疗的细胞靶点。