研究人员构建了靶向 AML 细胞表面 RNA 解旋酶 U5 snRNP200 的 CAR-T 细胞，在人源化和同系 AML 及 B-ALL 模型中均显示疗效。搭载 IL-18 后可诱导 AML 表面抗原获得、带来持久缓解并保护再攻击；该策略利用同种移植后被治愈的 AML 受者体内同种抗体识别 U5 snRNP200，绕过了 AML 缺乏区分正常造血靶点的长期瓶颈。
推荐理由：该研究把同种移植后被治愈的 AML 受者体内同种抗体改造成 U5 snRNP200 靶向 CAR-T，为缺乏安全靶点的 AML 细胞治疗提供新思路。
Cell 发表研究探讨自体骨髓间充质干细胞外岩藻糖基化编辑用于骨质疏松治疗。天然 MSC 不表达 sLeX，缺乏与骨髓微血管 E 选择素结合能力，静脉输注后归巢至骨髓的能力有限。
Orca-T 相比 TAC/MTX 或 PTCy 预防的传统 allo-HCT 兼具更低终身成本和更高 QALYs。对 TAC/MTX 节省 $1,144,019 并多获 2.28 QALYs，对 PTCy 节省 $158,144 并多获 2.85 QALYs。
肠道微生物分类本身是CAR-T细胞疗法疗效的较差预测指标。特定的肠道免疫调节代谢物对CAR-T细胞功能和肿瘤控制产生相反作用，表明微生物代谢是预测和改善CAR-T细胞疗效的潜在靶点。
作者更正了2022年发表于《自然-生物技术》的文章中图5b第“52”行存在重复小鼠图像的错误。该图的HTML和PDF版本现均已修正。
研究发现脐带血来源的 CAR NK 细胞中，不成熟的 CD16-CD161- 双阴性（DN）NK 亚群与疗效不佳相关。该亚群在 CAR 改造后功能低下但表现出强烈的 trogocytosis，形成细胞内抗原池（TAS），导致 CD16+CD161+ 双阳性（DP）效应细胞持续激活、代谢应激、自相残杀和耗竭，最终削弱持久性和肿瘤控制。
推荐理由：研究揭示了脐带血来源 CAR NK 细胞中一个不成熟亚群通过 trogocytosis 导致效应细胞功能耗竭的具体机制，并提出了相应的生产工艺改进策略。
NEJM刊发研究探讨慢病毒体内CD19 CAR-T治疗神经系统自身免疫性疾病。该策略靶向B细胞，旨在解决传统体外CAR-T制备复杂、需淋巴清除化疗的局限；与瞬时mRNA CAR平台不同，慢病毒载体可通过单次给药实现稳定基因组整合。
研究发现P-body等RNA凝聚体通过保守的细胞类型特异性方式隔离编码细胞命运调控因子的未翻译RNA，其内容受microRNA和AGO2调控。通过操纵P-body组装或microRNA活性，可引导小鼠和人多能干细胞向全能性分化，或将人胚胎细胞导向生殖细胞谱系。
推荐理由：研究揭示了RNA凝聚体通过隔离未翻译RNA调控细胞命运的新机制，并展示了通过操纵P-body组装可定向诱导干细胞分化。
CRISPR KNIT编辑通过Cas9切口酶与DNA供体招募系统耦合，实现了0.7–10 kb DNA片段的定点敲入且无需双链断裂。该系统效率最高达89%，显著降低了indels、易位和脱靶编辑，并支持多轮插入和多基因座敲入。
推荐理由：该方法通过避免双链断裂降低了脱靶和易位风险，为CAR-T等细胞疗法提供了非病毒工程化路径。
基底膜（BM）的应力松弛时间可调控细胞形状。通过数学建模和分子动力学模拟，研究推断胶原蛋白IV网络的应力松弛时间取决于其分子寿命，并开发了胶原蛋白IV荧光计时报告器证实perlecan可修饰其寿命。该跨学科方法建立了一个多尺度框架，用于探究基质周转及其在细胞形状控制中的调控与功能。
研究通过构建多发性硬化症（MS）患者脑脊液、大脑和血液的单细胞RNA测序图谱，发现了一个疾病相关的、TCR限制性的PD-1+ T滤泡辅助样细胞亚群。针对该群体开发的PD-1导向CAR-T细胞能选择性清除致病性PD-1+ CD4 T细胞并局部释放IL-10，在小鼠神经炎症模型中减轻中枢神经系统炎症并改善临床结局。
推荐理由：研究通过单细胞图谱识别出多发性硬化症中一个罕见的致病性T细胞亚群，并开发了靶向PD-1的CAR-T疗法在动物模型中验证其疗效。
研究在小鼠和人类中鉴定出肌腱/韧带干细胞。该干细胞分化失调被证明是导致腰椎管狭窄症的一种机制。
研究发现内质网自噬受体FAM134B/C通过PRKAR1A介导的液-液相分离形成细胞器间接触，意外发现这些结构通过溶酶体隔离RhoA调控细胞形态和迁移。该机制在cAMP刺激下发挥功能，拓展了FAM134B/C beyond ER降解的新角色。
研究开发了一种全RNA平台，利用CRISPRoff和CRISPRon表观编辑器在原代人T细胞中实现高效、持久和多路复用的表观遗传编程，稳定关闭或开启内源基因。该平台无需持续表达CRISPR系统，表观沉默在多次细胞分裂、T细胞刺激和体内过继转移中保持稳定。研究还结合了Cas12a-dCas9正交系统，实现靶向CAR敲入和表观沉默，改善了临床前CAR-T细胞的体内肿瘤控制和生存。
更正声明指出原论文图 3c、3g 及图 5c 右面板的 y 轴标签应为 "–log₁₀(P_adj)" 而非 "log₁₀(P_adj)"，该错误已在 HTML 和 PDF 版本中修正。原研究证实 CD19 CAR-T 细胞可在患者体内持续存在长达十年。
研究开发了小鼠和人类粒细胞-单核细胞祖细胞（GMPs）的长期扩增培养条件，保留了祖细胞特性和髓系潜能。工程化CAR-GMPs可抑制CD19阳性白血病和HER2阳性实体瘤，并引入含IgG Fc结构域的CAR可招募宿主吞噬细胞并增强免疫活性同种异体癌症模型的疗效。
推荐理由：热度：X 浏览 7315
JAMA Oncology 对一篇关于超低剂量IL-10 CAR-T治疗复发/难治性DLBCL的非随机临床试验文章发布了更正。更正内容涉及图2中代表患者编号的y轴标签，现已补充了患者12的信息。该文章已于2026年7月23日在线发布更正。
Zhou等人研究发现线粒体复合物I活性是胶质母细胞瘤中自然杀伤细胞代谢适应性和抗肿瘤功能的关键决定因素。该研究将氧化磷酸化受损与谷氨酰胺依赖性、效应程序的表观遗传抑制以及NK细胞活性丧失联系起来。