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Nature Cell Biology研究揭示GITR信号重新激活COTL1high NK细胞，GITR激动剂联用αPD-L1或可克服tsMHC-I缺陷肿瘤ICB耐药
导读
《Nature Cell Biology》研究显示，PD-1/PD-L1阻断解除SHP-1对GITR-STAT5信号的抑制，重新激活COTL1high NK细胞，其IFN-γ进而上调肿瘤tsMHC-I并增强CD8+ T细胞应答。
推荐理由
研究整合临床队列、动物模型和多组学，揭示GITR-STAT5轴经COTL1high NK细胞上调tsMHC-I的机制链。
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