研究发现黑色素瘤利用 ABL1/2 同时驱动耐药与免疫抑制，nilotinib 临床前可双向阻断

肯塔基大学 Markey 癌症中心团队在 Nature Communications 发表研究（DOI: 10.1038/s41467-026-76864-y），发现黑色素瘤细胞经 ABL1/2 重新激活 ERK 信号并分泌趋化因子，招募骨髓源性抑制细胞（MDSC）抑制 T 细胞，从而同时实现 MAPK 抑制剂耐药与免疫逃逸。