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ABL1/2驱动黑色素瘤耐药与免疫逃逸
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事件综述
2026年10月23日，肯塔基大学Markey癌症中心团队在《Nature Communications》发表临床前研究，称ABL1/2被黑色素瘤细胞重新激活后，一方面通过恢复ERK信号促进MAPK抑制剂耐药，另一方面促使肿瘤分泌趋化因子，招募骨髓源性抑制细胞（MDSC）并抑制T细胞，形成免疫逃逸。团队在临床前实验中使用nilotinib，显示其可同时阻断耐药与免疫抑制过程；该结果目前属于临床前发现。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月23日 00:20
最新研究显示，nilotinib在临床前可同时阻断ABL1/2相关的MAPK耐药和免疫抑制。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月23日
- 监管与产业动态精选研究发现黑色素瘤利用 ABL1/2 同时驱动耐药与免疫抑制，nilotinib 临床前可双向阻断
肯塔基大学 Markey 癌症中心团队在 Nature Communications 发表研究（DOI: 10.1038/s41467-026-76864-y），发现黑色素瘤细胞经 ABL1/2 重新激活 ERK 信号并分泌趋化因子，招募骨髓源性抑制细胞（MDSC）抑制 T 细胞，从而同时实现 MAPK 抑制剂耐药与免疫逃逸。
本事件热度走势
当前热度 7·可比范围峰值 10（10月23日 01:00）·近 24 小时可比范围变化 –·当前参与者 1
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