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tarlatamab
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报道摘要
Nomura等发现肺神经内分泌癌通过肿瘤来源血清素经HTR7通路塑造免疫抑制性巨噬细胞,介导对tarlatamab与ICB的耐药。该神经免疫机制在SCLC与LCNEC中均成立,并指出HTR7是潜在的可成药治疗脆弱点。
摘自 Cancer Cell
报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月25日
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10月24日
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- 顶刊论文(社媒热度)精选肺神经内分泌癌通过血清素诱导免疫抑制性巨噬细胞,驱动tarlatamab耐药
DLL3高表达的肺神经内分泌癌通过上调TPH1增加血清素(5-HT),诱导HTR7表达的免疫抑制性肿瘤相关巨噬细胞(TAM),削弱CD8+ T细胞功能并驱动tarlatamab耐药。
10月23日
- 监管与产业动态ESMO:勃林格殷格海姆展示晚期DLL3双抗挑战安进Imdelltra
FierceBiotech报道,在ESMO会议上,勃林格殷格海姆展示了针对DLL3的晚期临床管线数据,旨在挑战安进的Imdelltra(tarlatamab)在小细胞肺癌领域的地位。
10月22日
- Cancer Cell精选肺神经内分泌癌通过血清素诱导免疫抑制性巨噬细胞,介导对T细胞engager tarlatamab的耐药
Nomura等发现肺神经内分泌癌通过肿瘤来源血清素经HTR7通路塑造免疫抑制性巨噬细胞,介导对tarlatamab与ICB的耐药。该神经免疫机制在SCLC与LCNEC中均成立,并指出HTR7是潜在的可成药治疗脆弱点。
本事件热度走势
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参与者计数23
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