bioRxiv Cancer Biology· Wan, L., Wang, M., Ishigami, Y., Kral, A. J., Lin, K.-T., Merrill, J. R., Lyons, S. K., Krainer, A. R. ·· 14 小时前精选评分47
BCAS2通过弱5'剪接位点依赖性剪接调控促进胰腺导管腺癌进展
The Spliceosome Scaffold Component BCAS2 Promotes Pancreatic Cancer Progression through Weak 5 Splice Site Dependent Splicing Regulation
导读
BCAS2/SPF27作为剪接体NTC组分在胰腺导管腺癌（PDAC）中高表达并与患者不良预后相关，可特异性促进弱5'剪接位点可变外显子的包含。研究发现BCAS2通过促进SOS1外显子21的包含激活RAC信号通路，靶向该外显子的剪接转换反义寡核苷酸（ASO）可抑制PDAC增殖和迁移，提示BCAS2/SOS1/RAC轴是胰腺癌的潜在治疗脆弱性。
来源：bioRxiv Cancer Biology · biorxiv.org