BCAS2通过弱5'剪接位点调控促进胰腺癌进展

2026年10月7日，bioRxiv Cancer Biology预印本平台发表研究，报道BCAS2/SPF27作为剪接体NTC组分在胰腺导管腺癌（PDAC）中呈高表达，且与患者不良预后相关。机制上，BCAS2可特异性促进弱5'剪接位点可变外显子的包含，并通过促进SOS1外显子21的包含来激活RAC信号通路，从而推动PDAC进展。基于此，研究人员设计了靶向SOS1外显子21的剪接转换反义寡核苷酸（ASO），可在体外实验中抑制PDAC细胞的增殖和迁移，提示BCAS2/SOS1/RAC轴是胰腺癌的潜在治疗脆弱性。

由模型根据报道生成 · 2 小时前更新

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