东英吉利大学团队从前列腺癌患者测序数据中重建249个近完整细菌基因组，发现18个新物种

微生物组在前列腺癌中的潜在作用已被多项研究提示，既往工作发现尿液与前列腺组织中存在特定细菌群落并与疾病风险分层相关 ^[2]，也有队列通过宿主全基因组测序数据的宏基因组分析在肿瘤组织中检出细菌信号 ^[3]，综述进一步梳理了菌群失调可能通过炎症、免疫逃逸等机制影响前列腺癌发生发展 ^[1]。但长期以来，许多嫌疑菌株因无法在实验室培养、缺乏参考基因组和种特异性检测手段，难以在种水平上厘清其与侵袭性疾病的具体关联，研究多停留在属或更高分类阶元。

这项由东安格利亚大学团队主导、基于泛前列腺癌小组（PPCG）数据的研究，利用原本被当作“噪音”丢弃的非人源测序读段，从 194 例患者的 2,176 份全基因组测序数据中拼装出 249 个近乎完整的细菌基因组，其中 24 株与已知物种不匹配，正式命名了 18 个新物种并给 16 株赋予了暂定名，如候选种 *Porphyromonas leptis*、*Treponema oralis* 与 *Nanosyncoccus prostatocharitus*。回收菌株以口腔厌氧菌为主，包括此前曾与侵袭性前列腺癌相关联的 *Porphyromonas* 与 *Treponema* 属新成员。PPCG 汇聚了九国 2,000 余例前列腺癌的分子数据，为这种“零成本、零额外采样”的挖掘策略提供了规模化素材。

研究不仅补齐了基因组拼图，还预测了新菌株的培养条件并开发出经验证的种特异性 DNA 检测方法，使得此前只能笼统指认“厌氧菌群”的工作得以推进到逐种追问：哪一种驱动侵袭性疾病、干预它能否改变预后。团队 2022 年已报告携带一组口腔源厌氧菌的患者癌症进展风险增加逾两倍，如今有了参考基因组与检测工具，这一观察才具备了在种水平上验证因果与转化生物标志物的现实基础。

目前仍处早期阶段，细菌是否直接参与致癌尚无定论，口腔-前列腺轴的炎症机制虽有提示但缺乏直接证据，新菌株能否分离培养、其在体内的定植部位与功能代谢均待后续实验解析。这项工作的核心价值在于把“看不见、测不准、养不活”的盲区转化为可测、可养、可查的研究对象，为后续因果推断与临床转化铺平了技术路径。