bioRxiv Cancer Biology· McRae, H. M., Nguyen, K. M., Vallmajo-Martin, Q., Rivera, S. A., Stevenson, B. T., Evensen, K. G., Burns, M. J., Bell, J. C., Rattu Mandias, H. C., Chick, B. Y., Chang, I., Dykhuizen, E. C., Kersten, K., Kaech, S. M., Ramanan, D., Hargreaves, D. C. ·· 4 天前精选评分67
破坏含ARID1A的SWI/SNF复合物可重编程肿瘤相关巨噬细胞并增强免疫治疗反应
Disruption of the ARID1A-containing SWI/SNF complex reprograms tumor-associated macrophages and enhances immunotherapy response
导读
研究发现药理学抑制SWI/SNF ATPase活性或髓系细胞特异性敲除Arid1a可抑制肿瘤生长并增强检查点阻断疗效。单细胞分析显示SWI/SNF抑制降低了TAMs中与不良预后相关基因（如Spp1）增强子的可及性，增加了干扰素刺激基因启动子的可及性。增强的免疫治疗反应依赖于ARID1A缺陷TAMs上CD86的表达和CD8+ T细胞。
推荐理由
研究通过药理学抑制和基因敲除两种方法验证了靶向巨噬细胞染色质重塑可增强免疫检查点阻断疗效，并揭示了CD86共刺激的关键作用。
来源：bioRxiv Cancer Biology · biorxiv.org