广医边英杰团队 Cell 研究：癌细胞抢夺维生素 B2 抑制抗肿瘤免疫，补充可增强免疫治疗疗效

肿瘤微环境中癌细胞与T细胞的“营养争夺”，是免疫逃逸的重要机制之一。早在2015年，Chang等与Ho等的两篇工作就表明，肿瘤细胞的Warburg代谢会大量消耗葡萄糖、限制T细胞可利用的葡萄糖，从而抑制抗肿瘤免疫 ^[1]；此后，氨基酸、脂质等养分的竞争也被认为同样会损害T细胞功能。另一方面，维生素这类微量营养素对肿瘤免疫的影响开始进入视野：膳食补充维生素B3可经髓系细胞的GPR109A通路缓解免疫抑制性微环境，以CD8+ T细胞依赖的方式增强肝癌中免疫治疗与靶向治疗的效果 ^[2]；维生素B5则与CD8+ T细胞的功能相关，黑色素瘤患者血浆B5水平与PD-1治疗应答正相关，小鼠补充B5可提高PD-L1免疫治疗的疗效 ^[3]。但一个悬而未决的问题是：癌细胞究竟通过哪些溶质载体（SLC）转运体来摄取、抢夺这些营养物质，此前并不清楚。

2026年10月9日的消息报道，广州医科大学边英杰团队在Cell发表的研究为此提供了新答案。消息指出，增强T细胞的代谢适应性和持久杀伤能力，正是当前免疫治疗亟待解决的问题；而这项研究把维生素B2推到了争夺战的中心——癌细胞会“抢夺”维生素B2，从而抑制抗肿瘤免疫功能，而补充维生素B2则可以增强抗癌疗效。

这一发现在两个层面都有推进。其一，营养竞争研究此前主要围绕葡萄糖等大量营养素展开 ^[1]，如今维生素B2这类微量营养素也被证实是癌细胞攫取的对象，说明竞争的“清单”比原先认识的更长；其二，B族维生素的抗肿瘤免疫作用此前多从“补充有益”的角度被论证，如B3作用于髓系细胞 ^[2]、B5作用于CD8+ T细胞并增强免疫治疗 ^[3]，而这项新研究则从“癌细胞主动剥夺”的竞争视角解释维生素不足如何造成免疫抑制，并为“补充维生素改善抗癌疗效”这一直观策略提供了新的依据。

不过，目前披露的只是一则简讯，不少关键信息尚未展开：究竟哪个或哪些SLC负责癌细胞对B2的摄取、有效剂量与适用瘤种如何、结论能否在人体肿瘤中复现，消息中均未涉及。参考以往经验，B3的获益证据主要来自小鼠模型与营养流行病学 ^[2]，B5与疗效的关联也仅见于小规模黑色素瘤队列 ^[3]，维生素B2要从一项基础发现真正走向临床辅助治疗，显然还有不少问题需要回答。