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SLC52A3过表达逆转肿瘤驱动的T细胞铁死亡
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事件综述
2026年10月6日，Cell发表研究揭示了肿瘤与T细胞之间一种新的代谢竞争机制。通过溶质载体CRISPR筛选，研究者发现T细胞依赖SLC52A3摄取维生素B2（VB2），而肿瘤则优先利用SLC52A2与T细胞竞争VB2，导致T细胞发生铁死亡，由此形成代谢检查点，抑制T细胞的抗肿瘤免疫功能。研究进一步表明，在T细胞中过表达SLC52A3可逆转这一代谢竞争，恢复T细胞功能并增强其抗肿瘤活性，为肿瘤免疫治疗提供了新的潜在代谢靶点。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月6日 08:00
Cell研究揭示肿瘤通过SLC52A2竞争VB2驱动T细胞铁死亡，过表达SLC52A3可逆转该代谢抑制并增强抗肿瘤活性。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月6日
- Cell精选肿瘤通过竞争维生素 B2 驱动 T 细胞铁死亡形成代谢检查点
作者通过溶质载体 CRISPR 筛选发现，T 细胞依赖 SLC52A3 摄取维生素 B2（VB2），而肿瘤优先利用 SLC52A2 与 T 细胞竞争 VB2，由此驱动 T 细胞铁死亡；在 T 细胞中过表达 SLC52A3 可逆转这一代谢竞争并增强其抗肿瘤活性。
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