bioRxiv Cancer Biology· Hosseini, E. S., Wang, S., Arabzadeh, M., Warrington, K. E., Sogaard, M. T., Singh, A., Chen, W., Ranasinghe, L., Kumari, R., Alcott, C. K., Robinson, A., Yadav, S., Hu, W., Cao, J., Girda, E., White, E. P., Hinrichs, C. S., Payne, K. K. ·· 4 天前精选评分62
BLTP3A功能失调通过STING释放溶酶体应激诱导的抗肿瘤免疫
BLTP3A dysfunction unleashes lysosomal stress-induced antitumor immunity through STING
导读
研究发现BLTP3A是卵巢癌中溶酶体应激的解决因子，其功能缺失或M1098T变异会增强溶酶体损伤，从而持续激活STING通路并促进IFN-λ产生，重塑抗肿瘤免疫微环境。携带M1098T变异的患者总生存期更长，肿瘤中细胞毒性T细胞-髓系细胞区域富集。机制上，BLTP3A功能障碍破坏了CASM相关的溶酶体应激解决，导致STING信号持续而不增加cGAMP。
推荐理由
研究揭示了BLTP3A功能缺失通过STING通路增强抗肿瘤免疫的机制，为卵巢癌治疗提供了潜在靶点。
来源：bioRxiv Cancer Biology · biorxiv.org