免疫学家解读屏障组织免疫代谢重编程与培养皿内试验方法

讲者以免疫学家＋干细胞生物学家的双重视角，讨论免疫如何随屏障组织的微环境变化而重编程，以及这些对话的长期后果。

• 讲者以免疫学家＋干细胞生物学家的双重视角，讨论免疫如何随屏障组织的微环境变化而重编程，以及这些对话的长期后果。
• 早期生命反应（清除肥大细胞）不需要肥大细胞本身，也不需要巨噬细胞，但必需树突状细胞来启动反应。
• 提出代谢协同模型：一个细胞经糖酵解产生乳酸，另一类细胞（如 IL-17/Th17 型细胞）摄取乳酸作为燃料——代谢偶联驱动组织适应。
• 儿童与成人疾病差异显著：儿童疾病更由 IL-17/Th17 驱动、更接近银屑病，而成人疾病以 Th2 为主；这是首次展示早发疾病易感性的潜在生物学基础。
• 『培养皿中的试验（trial in a dish）』：取患者样本离体培养，用抑制剂处理，观察基因表达变化——其抑制方案相较标准治疗（激素/维生素 D 类似物）引起近 3000 个 vs 约 127 个差异基因。
• 核心观点：屏障组织（而非仅骨髓/脾/淋巴结/胸腺）富集免疫细胞；长期慢性炎症需要细胞持续供能，代谢回路是疾病驱动的关键。
• 定位：免疫/组织适应/免疫代谢；非 AI。