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ILC2来源IL-9驱动嗜酸粒细胞抗肿瘤
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事件综述
2026年10月28日，报道的一项顶刊论文揭示，ILC2来源的IL-9可促进肿瘤内嗜酸粒细胞积累，并增强其存活、组织滞留和细胞毒性，进而介导抗肿瘤活性。机制上，肿瘤浸润型ILC2受到GITR接合刺激后，诱导ATF3及大量IL-9表达；IL-5和IL-13仅被轻微共诱导。消融嗜酸粒细胞后，GITR介导的肿瘤控制消失，而过继转移嗜酸粒细胞可恢复该作用。该通路在缺乏适应性淋巴细胞时仍可抑制肿瘤生长。人类数据还显示，IL-9及嗜酸粒细胞特征与黑色素瘤、肺腺癌的良好预后相关。
由模型根据报道生成 · 3 小时前更新
最新进展10月28日 02:00
GITR接合诱导ILC2产生IL-9，进而促进嗜酸粒细胞介导的抗肿瘤活性。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月28日
- 顶刊论文（社媒热度）精选ILC2来源IL-9促进嗜酸粒细胞介导的抗肿瘤活性
研究显示，ILC2来源的IL-9促进肿瘤内嗜酸粒细胞积累及其存活、组织滞留和细胞毒性，从而介导抗肿瘤活性。肿瘤浸润型ILC2上的GITR接合诱导ATF3和大量IL-9产生，超过IL-5和IL-13的轻微共诱导；嗜酸粒细胞消融会消除GITR介导的肿瘤控制，过继转移则可恢复该作用。该通路在无适应性淋巴细胞时仍能抑制肿瘤生长；人类数据中，IL-9和嗜酸粒细胞特征与黑色素瘤及肺腺癌的良好预后相关。
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