Nature发表GPCR靶向降解双抗GTAC研究
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2026年9月30日，Nature期刊发表了一项关于GTAC双功能抗体的研究。研究团队开发了利用转铁蛋白受体1（TfR1）组成性内吞作用诱导GPCR降解的技术，并将该平台命名为GPCR-TfR1靶向嵌合体（GTAC）。在AT1R、RXFP1、CCR6和BILF1等多个GPCR模型中，GTAC实现了皮摩尔到纳摩尔级的受体降解效力，对BILF1、RXFP1和CCR6等难成药靶点可实现完全信号抑制，效力较传统抗体拮抗剂提升一到两个数量级（10–100倍）。该平台在iPSC心肌细胞、原代T细胞和银屑病小鼠模型中展示了功能活性，并通过蛋白工程和多色活细胞成像阐明了细胞内吞与溶酶体降解的机制。论文DOI：10.1038/s41586-026-11088-0。10月2日，该论文在学术社媒Vault引发关注与讨论。
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报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
- 顶刊论文（社媒热度）精选GTAC 平台通过重编程受体运输与降解拮抗 GPCR
研究人员报道了一种通过双特异性抗体介导内吞和溶酶体降解拮抗 GPCR 的策略，命名为 GPCR-TfR1 靶向嵌合体（GTAC）。该平台对 BILF1、RXFP1 和 CCR6 等难成药靶点实现完全信号抑制，效力较传统抗体拮抗剂提升一到两个数量级以上，并经蛋白工程和多色活细胞成像阐明了细胞机制。论文 DOI：10.1038/s41586-026-11088-0。
- Nature精选GTAC：通过重编程GPCR内吞和降解实现受体拮抗的双功能抗体
研究团队开发了GTAC双功能抗体，利用转铁蛋白受体1的组成性内吞作用诱导GPCR降解。在AT1R、RXFP1、CCR6和BILF1等多个GPCR模型中，GTAC实现了皮摩尔到纳摩尔级的受体降解效力，信号抑制效果比传统拮抗剂强10-100倍。该平台还展示了在iPSC心肌细胞、原代T细胞和银屑病小鼠模型中的功能活性。
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