bioRxiv Cancer Biology· Lee, J. H., Zhang, Z., Hong, J., Jeong, J.-H., Ye, H., Srinivasan, D., Kang, L., Lamichhane, S., Amselle, N., John, K. A., Hinds, M. T., Agarwal, A. N., Lee, D. M., Han, S., Roudier, M. P., Lam, H.-M., Corey, E., Xu, K. ·· 4 天前精选评分64
m6A驱动的瘤内胆固醇生物合成促进去势抵抗性前列腺癌进展
m6A-Driven Intratumoral Cholesterol Biosynthesis Fuels Castration-Resistant Prostate Cancer Progression
导读
研究发现METTL3与核孔蛋白NUP93相互作用，介导m6A修饰mRNA的核输出，功能耦联胆固醇生物合成，从而促进去势抵抗性前列腺癌进展。过表达野生型METTL3或NUP93可提高细胞内雄激素水平并激活AR信号，而METTL3的药理学抑制或靶向去甲基化可抑制CRPC恶性表型。
推荐理由
研究通过功能丧失和功能获得实验验证了METTL3-NUP93轴的具体作用，并展示了药理学抑制的潜在治疗前景。
来源：bioRxiv Cancer Biology · biorxiv.org