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Hall：TOR（雷帕霉素靶蛋白）的发现与细胞生长调控
导读
iBiology讲座回顾Hall于1991年通过酵母雷帕霉素抗性突变体鉴定TOR蛋白激酶的过程。讲座阐明TOR通过从酵母到人保守的TORC1/TORC2复合体控制细胞生长而非G1周期进程，并指出TOR通路异常与癌症、心肌肥厚、肥胖及2型糖尿病等相关，二甲双胍部分作用亦涉及该通路。
要点概括
TOR是高度保守的蛋白激酶，最初于1991年通过酵母雷帕霉素抗性突变体鉴定为药物靶标。
- TOR是高度保守的蛋白激酶，最初于1991年通过酵母雷帕霉素抗性突变体鉴定为药物靶标。
- 雷帕霉素与FKBP12形成复合物结合TOR特定位点，该复合物为发挥毒性作用的真正形式。
- 酵母中TOR分为TOR1与TOR2，分别对应营养响应共享通路与TOR2独有（细胞骨架）通路。
- TOR的核心功能是控制细胞生长（体积/质量增加）而非细胞周期G1进程，整合营养与生长信号。
- TOR复合体TORC1与TORC2从酵母到人中保守，构成古老而保守的细胞生长调控网络。
- TOR信号异常与癌症、心肌肥厚、肥胖及2型糖尿病相关，二甲双胍部分通过抑制TOR通路起效。
- 定位：其他/综合；非 AI。。
推荐理由
以酵母雷帕霉素抗性筛选为线索，回顾TOR从单细胞到哺乳动物的保守信号网络与细胞生长调控范式。
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