肿瘤分泌 ADAMTSL4 激活潜伏态 TGFβ1 驱动癌性恶病质

研究在恶病质模型与结直肠癌、肺癌患者中发现肿瘤分泌的 ADAMTSL4 循环水平与体重下降相关；小鼠中过表达 Adamtsl4 可将非恶病质肿瘤转为恶病质肿瘤，敲除则保留脂肪与肌肉。机制上 ADAMTSL4 与 TGFβ1 的 LAP 结合，在肌细胞膜局部激活潜伏态 TGFβ1，遗传或药理阻断该通路可减少脂肪与肌肉的消耗，抑制肿瘤源 ADAMTSL4 还能减轻骨骼肌纤维化。