王洪/申龙/牛明明团队揭示FLT3信号适应性重塑驱动吉瑞替尼耐药新机制

王洪、申龙、牛明明团队在《Leukemia》发表研究，揭示了FLT3信号适应性重塑驱动吉瑞替尼耐药的新机制。FLT3-ITD突变通过PI3K-AKT、STAT5及RAS-MAPK等下游信号通路促进白血病细胞增殖，而吉瑞替尼治疗后出现的耐药限制了其长期疗效。