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FLT3信号重塑驱动吉瑞替尼耐药机制揭示
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事件综述
2026年9月29日，王洪、申龙、牛明明团队在《Leukemia》发表研究，揭示了FLT3信号适应性重塑驱动吉瑞替尼耐药的新机制。FLT3-ITD突变通过PI3K-AKT、STAT5及RAS-MAPK等下游信号通路促进白血病细胞增殖，而吉瑞替尼治疗后出现的耐药限制了其长期疗效。
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最新进展9月29日 18:00
团队揭示FLT3信号适应性重塑驱动吉瑞替尼耐药新机制。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
9月29日
- 中文产业新闻（药渡 / pharmcube）精选王洪/申龙/牛明明团队揭示FLT3信号适应性重塑驱动吉瑞替尼耐药新机制
王洪、申龙、牛明明团队在《Leukemia》发表研究，揭示了FLT3信号适应性重塑驱动吉瑞替尼耐药的新机制。FLT3-ITD突变通过PI3K-AKT、STAT5及RAS-MAPK等下游信号通路促进白血病细胞增殖，而吉瑞替尼治疗后出现的耐药限制了其长期疗效。
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