Nature Medicine 更正 β-catenin 介导 PI3K/AKT 抑制剂耐药并劫持 FOXO3a 促进结肠癌转移研究的重复图6b

绝大多数结直肠癌患者最终死于肿瘤向其他器官的播散 ^[2]，而认识其机制的努力长期分散在不同通路上：一侧是Wnt–β-catenin，在小鼠肠道中条件性删除β-catenin exon 3 使其稳定化，即可诱发腺瘤样肠息肉和结肠微腺瘤，证明该通路的激活足以引起肠道与结肠肿瘤 ^[5]；另一侧是PI3K-Akt，其改变在人类肿瘤中十分频繁，多种小分子抑制剂已能在体外和体内诱导癌细胞周期阻滞或凋亡 ^[1]。但激酶抑制剂很快遭遇耐药，MET扩增通过激活ERBB3/PI3K/AKT信号使EGFR突变肺癌产生耐药即为典型范例 ^[4]，而转移起始又被认为依赖TGFβ在间质细胞中诱导的促转移程序 ^[3]。两条主干通路在耐药与转移上的交叉点，正是原文切入的位置。

原文于2012年5月20日在Nature Medicine在线发表，正式刊于18卷6期892–901页，迄今被引484次^[6]；其主题（据标题与摘要）是β-catenin赋予结肠癌对PI3K和AKT抑制剂的耐药性并借此促进转移，据报道，摘要还指出AKT可磷酸化FOXO3a并改变其细胞内定位，Wnt–β-catenin与PI3K-AKT-FOXO3a两条通路在肿瘤中具有核心作用^[7]。2026年10月22日刊出的这则作者更正（DOI: 10.1038/s41591-026-04750-7）只处理一处图像错误：初版图6b中的“T49, Xenograft”图像与图1b的图像重复，现以一张与该图板所述染色相符的、不同的代表性共聚焦图像予以替换；通讯作者为Héctor G. Palmer，Tenbaum、Ordóñez-Morán与Puig为共同第一作者。

就科学内容而言，这则更正没有增加任何新数据，它修订的是文献记录本身：在原文在线发表十四年多之后，重复图像被替换，且更正启事所述的修改仅此一处，未涉及其他数据或结论表述的改动。对读者而言，这意味着引用该文图6b相关影像时需以更正版为准；同时也表明，把β-catenin与PI3K/AKT抑制剂耐药及FOXO3a介导的转移联系起来这一主张，如今以经更正的版本构成当前的正式记录。

局限同样清楚：启事并未解释这张重复图像如何产生、经过何种核查程序，也未说明为何在发表十四年后才完成更正；至于β-catenin–FOXO3a轴在结肠癌耐药与转移中的机制细节与临床意义，这则更正自然无从提供新证据，仍有待后续工作回答。