Jenny Ting 讲解 NLR 与炎症小体桥接先天与适应性免疫

Global ImmunoTalks 邀请 UNC Chapel Hill 的 Jenny Ting 系统讲解 NOD 样受体（NLR）家族——传统归为"先天免疫"，但其实验室发现许多 NLR 也深度参与适应性免疫（Treg、B 细胞），并延伸到感染（SARS-CoV-2）、细胞死亡与炎症。

• NLR 家族庞大：人类约 20 个、小鼠约 30 个成员；Ting 实验室起步于发现 C2TA 与 CIITA（MHC II 转录调控）之间的同源关系。
• 经典功能：NLR 形成炎症小体（inflammasome）并产生 Caspase-1，驱动 IL-1 家族细胞因子；AIM2 炎症小体亦属此类。
• 桥接适应性免疫：许多 NLR 不仅作用于先天免疫，也调控 Treg 稳定性与 B 细胞——这是本场的核心信息（先天↔适应）。
• Treg 机制：AIM2 缺失/Treg 中 PAKT 升高（RAC1 招募 PP2A 使 AKT 去磷酸化）影响 Treg 功能，与自身免疫/肿瘤相关。
• 感染与细胞死亡：SARS-CoV-2 经 ZBP1 通路诱导坏死性凋亡（necroptosis）/凋亡；病毒信号 + 死亡细胞信号共同放大 IL-1。
• 定位：天然免疫/炎症小体（非 AI）；Tier A 研讨会。