2026 年 10 月 23–27 日 · Madrid · 共 2759 条
11 人 · 15 条 · 6 篇摘要
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BRAF 作为治疗靶点的证据链已经相当扎实：2002 年的泛癌筛查在 66% 的恶性黑色素瘤中检出 BRAF 体细胞错义突变，单一 V599E 替换即占 80%，突变蛋白激酶活性升高并具转化能力[1]。靶向这条通路的临床地位由 vemurafenib 的 III 期确立——675 例初治 BRAF V600E 转移性黑色素瘤中，6 个月总生存率 84% 对 64%，死亡风险相对下降 63%[2]。免疫这条线同样站得住：初治、无 BRAF 突变的转移性黑色素瘤 III 期中，nivolumab 对 dacarbazine 的 1 年总生存率为 72.9% 对 42.1%[4]，nivolumab 联合 ipilimumab 亦报告了 3 年总生存结果，且随机分层专门纳入 BRAF 突变状态[6]；免疫基因组分析还显示 BRAF 突变与更高的白细胞浸润水平相关[3]，为靶向与免疫两类手段的联合提供了背景。
本次 ESMO26 上 BRAF 相关的读数有两件。主线是黑色素瘤口头专场：在 BRAF V600 黑色素瘤的一线治疗中，BRAF/MEK 抑制剂联合抗 PD-1 带来了被形容为 striking 的疾病控制，对照为抗 PD-1 单药，报告人是 Dirk Schadendorf，Pfizer 也预告了该专场。另一件是 NSCLC 侧的荟萃分析：与 OncBrothers 合作、纳入 589 例 BRAF V600E 突变晚期 NSCLC 患者，比较一线 BRAF/MEK 抑制剂与基于 ICI 的方案，缓解率为 61% 对 48%，而 PFS 与 OS 均无差异。
相对已有认识，黑色素瘤这项读数把两类各自已经有 III 期证据的治疗[2][4]推向一线联合使用，真正的争议在对照选择——nivolumab 单药一线的 III 期证据来自无 BRAF 突变的人群[4]，而当下的一线问题是否应以免疫联合方案[6]为参照，正是现场“对照才是真正的问题”这一质疑的含义。NSCLC 荟萃分析则提示，一线 BRAF/MEK 抑制剂换取了更高的缓解率，但未转化为 PFS 或 OS 获益，其价值更多在于为排序策略提供依据，而非给出替代性结论。
局限方面：现场帖未披露黑色素瘤试验的具体疗效数字与“疾病控制”的定义，完整数据待正式报告确认；荟萃分析属于跨试验的间接比较，人群分布与随访时长等细节未披露，结论需以正式发表为准。
STARBOARD phase 3: A randomized, double-blind study of first-line (1L) encorafenib (enco), binimetinib (bini), and pembrolizumab (pembro) vs placebo (pbo) and pembro for unresectable locally advanced or metastatic BRAF V600-mutant melanoma
https://esmocongress.esmo.orgImpact of BRAF V600K mutation in patients with resectable stage III melanoma: A subgroup analysis of the NADINA trial
https://esmocongress.esmo.orgEncorafenib plus cetuximab (EC) beyond progression in combination with FOLFIRI in BRAF V600E metastatic colorectal cancer (mCRC) patients (pts) progressing on EC: Results from the ECLYPse phase II trial
https://esmocongress.esmo.orgExtended circulating tumor DNA (ctDNA) sequencing to optimize the selection between anti-EGFR rechallenge and other later lines in patients with RAS/BRAF wild-type metastatic colorectal cancer
https://esmocongress.esmo.org- **标题 / Title：** Phase II Study of ctDNA-guided Encorafenib Plus Cetuximab Retreatment in Patients BRAF V600E Mutated mCRC
https://esmocongress.esmo.org- **标题 / Title：** Encorafenib + Cetuximab Beyond Progression in Combination With FOLFIRI in Patients With BRAF V600E Mutated Metastatic Colorectal Cancer Progressing on Encorafenib + Cetuximab.
https://esmocongress.esmo.org同意。BRICket 显示，停药后再次挑战时 ORR 为 0%，而持续的 BRAF/EGFR 选择压力仍维持着活性。我会继续保留 EC，只更换化疗骨架。随机化用药顺序真希望越早实现越好。#ESMO26
ECLYPse：Enco/cet联合FOLFIRI治疗BRAF-V600E突变mCRC进展后的疗效 - 6个月PFS率：69.5% - mPFS：7.1个月 #ESMO26 @OncoAlert
激动人心的 BRAF 结果即将在 #ESMO26 发布！重要更新即将推出。敬请期待！ @SandraOrtizCua1
#ESMO26 starts today ! 🎯 Do not miss the upcoming presentations on #BRAF-mutant NSCLC. @C_Ricordel @dplanchard @AurelieSwalduz @rohit_gosain @OncBrothers @IFCTlung @OncoAlert @BrafBombers #BOLEROConsortium #NSCLC #LCSM
我们面临的是对化疗骨架的耐药、对 BRAF/EGFR 阻断的耐药，还是两者兼有？连续检测 ctDNA 能否帮助识别可能从改用其他化疗骨架继续 EC 中获益的患者？ #ESMO26
A provocative question for the #ESMO26 lower-GI panel: Post-BREAKWATER, if BRAF V600E mCRC progresses on FOLFOX + encorafenib/cetuximab, could we switch to FOLFIRI + EC—or vice versa? Can changing the chemo backbone preserve targeted benefit beyond progression?