AACR 2026 年会

PD-1 让 T 细胞松刹车，VEGF 让肿瘤血管长、还压免疫。两药联用已经在肝癌、肾癌里做过。双抗是把两条胳膊做进同一个分子：药被肿瘤血管「钉」在局部，T 细胞激活和血管正常化同时发生。

ivonescimab 已经在肺癌里赢过帕博利珠单抗。本届不是发现新靶点，而是第二代分子（JS207、MK-2010、pumitamig、SSGJ-707）第一次把数据摊开，看谁能走出肺癌、尤其是免疫一向无效的肠癌。

双抗相对两药联用有三层药理学：肿瘤局部浓度更高；VEGF 同时是免疫抑制剂，阻断它等于松绑树突状细胞和 T 细胞浸润；血管正常化让 T 细胞进得去。ivonescimab 的临床前数据已经显示，同一剂量下肿瘤里的 PD-1 阻断强于外源两抗联用。

多数分子打 PD-1 × VEGF；BioNTech 的 BNT327 / pumitamig 打 PD-L1 × VEGF-A。PD-L1 更多在肿瘤细胞和髓系细胞上，分子会被导向不同的细胞表面。目前没有头对头，BNT327 的读出将是第一条可间接比较的线。

• 1KRAS / RAS 靶向 — 从平台化到 Ph3 验证
• 3ADC 下一代 — 载荷创新
• 4免疫治疗前沿 — CAR-T 实体瘤、mRNA 疫苗、TCR-T
• 6MRD / ctDNA / DTP — 从检测到治疗决策
• 7工具与平台层 — 分子胶、空间组学、AI
• 8小分子药物化学 — CDK2、WEE1、SERD（非 KRAS）
• 10乳腺癌 — HER2 de-escalation、MRD、TNBC
• 11肺癌 — 围手术期 IO、KRAS NSCLC
• 12其余 — 卵巢、头颈、GBM 等现场还在跟的