KRAS / RAS 靶向 — 从平台化到 Ph3 验证
KRAS 是肿瘤里最常见的驱动突变之一。以前几乎打不进去:药只能抓住一种亚型(G12C)的关闭态,用一段时间就耐药。AACR 2026 上这件事变了——同一套化学可以打多种 KRAS,而且已经有 III 期生存数据。
关键读数daraxonrasib · mOS 13.2 vs 6.7 月,HR 0.40
198 人 · 232 条 · 15 个话题

2026 年 4 月 17–22 日 · San Diego · 共 2429 条
超过 22,000 名参会者,7,400 余份摘要,其中创纪录的 265 篇临床试验摘要。本板块收录十五个信号方向的现场解读,以及晚破、临床试验与新药首发三类摘要。
点进一格读完整一章。格子上是现场还在跟的人数;章里是背景、记录和判断。
KRAS 是肿瘤里最常见的驱动突变之一。以前几乎打不进去:药只能抓住一种亚型(G12C)的关闭态,用一段时间就耐药。AACR 2026 上这件事变了——同一套化学可以打多种 KRAS,而且已经有 III 期生存数据。
关键读数daraxonrasib · mOS 13.2 vs 6.7 月,HR 0.40
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PD-1 让 T 细胞松刹车,VEGF 让肿瘤血管长、还压免疫。两药联用已经在肝癌、肾癌里做过。双抗是把两条胳膊做进同一个分子:药被肿瘤血管「钉」在局部,T 细胞激活和血管正常化同时发生。
ADC 是「抗体当邮差、毒素当信」。前三代比的是 linker 稳不稳、毒素够不够毒。这一届比的是信的种类:降解剂、靶向药、双载荷、甚至酶,而不只是细胞毒。
CAR-T 在血液肿瘤里已经批准七个药,实体瘤一直进不去:靶点不干净、微环境把 T 细胞困住、细胞待不久。mRNA 个体化疫苗是另一条路——按病人自己的突变做一针,教免疫系统认肿瘤。
手术或药打完,血液里还能不能找到肿瘤的 DNA——这件事叫 MRD / ctDNA。以前用来「看看还在不在」。这一届被放进全体会议:清掉的人病理完全缓解大约七成,清不掉的接近零。检测开始变成要不要继续打药的闸门。
这一章不是一条赛道,是工具层:空间组学看见细胞怎么坐在一起,分子胶把「不可成药」的蛋白骗去降解,AI 把切片从「看一眼」变成「测一个数」。讨论少不代表不重要——走廊里没人刷屏的东西,往往是后面五年的基础设施。
KRAS 太亮,会把旁边的小分子盖住。这一章是非 KRAS 的早期化学:CDK2、WEE1、大环、PARP 搭配 ADC。多数还在 I 期。它们不该因为热度不够从话题表里消失。
乳腺癌这一届不是「又一个 HER2 药」。三件事同时发生:一线把化疗减掉(或换成 ADC)、用血里的肿瘤 DNA 决定术后加不加油、三阴性找到新的逃逸开关。
肺癌仍是会议的公共广场:围手术期免疫、KRAS、从不吸烟者的肺腺癌,三条线在同一周里走。KRAS 的药读数在方向①;这里看的是这个癌种怎么把那些药用起来,以及免疫从晚期往手术前后搬。
上面九章是会后写好的方向。这一格是没收进去、现场却还有人在跟的癌种和基因:卵巢癌、头颈、胶质母细胞瘤、前列腺癌、肝癌、胃食管,以及 MYC、TP53。