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BCAT1抑制剂ERG240减少心梗后纤维化

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事件综述

2026年10月9日,名古屋大学团队在《Journal of Clinical Investigation》发表研究(DOI: 10.1172/jci182216),揭示BCAT1通过维持脯氨酸供应驱动心肌成纤维细胞胶原生成。在小鼠心肌梗死模型中,基因敲除BCAT1或于心梗后第7天给予抑制剂ERG240,均显著减少心脏纤维化并保持心功能。人类心衰及脂肪肝组织中BCAT1表达升高与纤维化程度相关,提示该靶点具有转化潜力。

由模型根据报道生成 · 1 小时前更新

报道时间线

沿着报道,了解事件的不同侧面。

10月9日
  1. 监管与产业动态精选
    BCAT1抑制剂ERG240在小鼠心梗模型中减少瘢痕并保护心功能

    名古屋大学团队在《Journal of Clinical Investigation》发表研究,发现BCAT1通过维持脯氨酸供应驱动心肌成纤维细胞胶原生成。小鼠心梗模型中,基因敲除BCAT1或给予抑制剂ERG240(心梗后第7天给药)均显著减少纤维化并保持心功能;人类心衰及脂肪肝组织中BCAT1升高与纤维化相关。DOI: 10.1172/jci182216。

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还没有足够的连续观测数据,暂不绘制趋势。

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