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联合抑制ATR与DNA-PK增强ATM缺失肿瘤疗效
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事件综述
2026年10月28日，bioRxiv Cancer Biology发布研究称，DNA-PK在ATM缺陷细胞中维持S/G2检查点，补偿ATM功能缺失，因而限制ATR抑制剂的疗效。ATR受抑制后，DNA-PK和ATM会在S/G2边界被激活；ATM缺失细胞还会在S期检测到异常复制结构，使其耐受ATR抑制。实验结果显示，联合抑制ATR与DNA-PK在ATM缺陷细胞中产生协同作用，并增强ATM缺陷PDX模型中的疗效。研究者认为，这些数据支持对ATM缺陷癌症开展临床评估，但该报道未提供临床试验结果。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月28日 08:00
最新研究显示，联合抑制ATR与DNA-PK在ATM缺陷细胞中协同作用，并增强PDX模型疗效。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月28日
- bioRxiv Cancer Biology精选DNA-PK在ATM缺陷细胞中维持S/G2检查点，限制ATR抑制剂疗效
研究显示，DNA-PK在ATM缺陷细胞中维持S/G2检查点并补偿ATM功能缺失，限制ATR抑制剂疗效。ATR抑制后，DNA-PK和ATM在S/G2边界被激活；DNA-PK在ATM缺失时还于S期检测异常复制结构，使细胞耐受ATR抑制。联合抑制ATR和DNA-PK在ATM缺陷细胞中产生协同作用，并增强ATM缺陷PDX模型中的疗效，数据支持对ATM缺陷癌症开展临床评估。
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