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人多组学图谱揭示T细胞耗竭蛋白稳态崩塌及RNF166抗肿瘤机制
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事件综述
2026年10月21日,Cell发表研究构建了人类T细胞耗竭的多组学图谱。研究发现,功能失调的T细胞在蛋白周转与泛素调控层面发生广泛重塑,而这些改变在转录组分析中无法被捕获,提示蛋白稳态层面存在独立于转录调控的耗竭特征。进一步研究鉴定出E3泛素连接酶RNF166对T细胞持续性与抗肿瘤功能具有调控作用,表明蛋白稳态可作为改善免疫治疗效果的可靶向轴。该研究将T细胞耗竭的研究视角从转录组拓展至蛋白组与泛素化修饰层面,为靶向蛋白稳态以增强抗肿瘤免疫提供了新方向。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月21日 08:00
Cell报道人类T细胞耗竭多组学图谱揭示蛋白稳态崩塌,E3连接酶RNF166可调控抗肿瘤免疫。报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月21日
- Cell精选T细胞耗竭蛋白组学图谱揭示蛋白稳态崩塌
研究构建了人类T细胞耗竭的多组学图谱,发现功能失调T细胞发生蛋白周转与泛素调控的广泛重塑,而这些改变在转录组分析中无法被捕获。E3泛素连接酶RNF166调控T细胞持续性与抗肿瘤功能,提示蛋白稳态可作为改善免疫治疗的可靶向轴。
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累计报道 1·当前热度 6·热度峰值 10(10月21日 08:00)·近 24 小时新增报道 +1
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上下两图共用同一时间轴(指针同步):上图是累计报道,只增不减,终点=全部报道,斜率=该小时新增篇数;下图是实时热榜 heatIndex——近 7 天独立参与方按 24 小时半衰期加权,讨论降温时会回落。
