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精氨酸甲基化驱动增殖细胞3′UTR缩短
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先了解这件事
事件综述
2026年10月21日，Griffith等在《Molecular Cell》发表研究，称蛋白精氨酸甲基化可促进PCF11组装进入切割与多聚腺苷酸化机器，从而在快速分裂细胞中驱动短mRNA亚型产生，并造成3′UTR全局缩短。PRMT抑制剂处理癌细胞、类器官和T细胞后，3′UTR均普遍延长。研究将蛋白精氨酸甲基化与可变多聚腺苷酸化联系起来，并提示这一关联可能具有靶向意义。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月21日 08:00
PRMT抑制剂使癌细胞、类器官和T细胞的3′UTR普遍延长。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月21日
- Cell精选蛋白精氨酸甲基化驱动增殖细胞 3′UTR 全局缩短
Griffith 等在 Molecular Cell 发表研究，指出蛋白精氨酸甲基化通过促进 PCF11 组装进入切割与多聚腺苷酸化机器，在快速分裂细胞中驱动产生短 mRNA 亚型。PRMT 抑制剂在癌细胞、类器官与 T 细胞中均使 3′UTR 普遍延长，提示甲基化与可变多聚腺苷酸化之间存在可被靶向的关联。
本事件报道与热度
累计报道 1·当前热度 6·热度峰值 10（10月21日 08:00）·近 24 小时新增报道 +1
累计报道（只增）
热度指数（可衰减）
上下两图共用同一时间轴（指针同步）：上图是累计报道，只增不减，终点=全部报道，斜率=该小时新增篇数；下图是实时热榜 heatIndex——近 7 天独立参与方按 24 小时半衰期加权，讨论降温时会回落。