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CASS4调控小胶质细胞黏附与淀粉样病理
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事件综述
2026年10月27日，报道的一项研究发现，在5xFAD小鼠中全身敲除Cass4后，淀粉样蛋白-β沉积增加，并伴有神经元变性和认知缺陷。磷酸蛋白组学分析显示，CASS4缺失会破坏小胶质细胞局灶黏附信号通路，削弱小胶质细胞向淀粉样蛋白斑块动员及向损伤部位招募的能力。研究据此提示，CASS4是调控小胶质细胞功能的关键因子，可能成为阿尔茨海默病治疗靶点；报道未涉及临床开发或人体研究。
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最新进展10月27日 08:00
敲除Cass4削弱小胶质细胞斑块动员与损伤招募，并加剧5xFAD小鼠淀粉样病理。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月27日
- 监管与产业动态阿尔茨海默病遗传风险因子 CASS4 调控小胶质细胞局灶粘附生物学与淀粉样蛋白病理
研究发现全身敲除 Cass4 在 5xFAD 小鼠中增加淀粉样蛋白-β 沉积、神经元变性和认知缺陷，并通过磷酸蛋白组学证实 CASS4 缺失破坏小胶质细胞局灶粘附信号通路，损害其向淀粉样蛋白斑块的动员和损伤招募能力。提示 CASS4 是小胶质细胞功能的关键调节因子，或成阿尔茨海默病治疗靶点。
本事件热度走势
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