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BRCA2缺失肿瘤对丙酮酸激酶激活选择性敏感
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事件综述
2026年9月29日，bioRxiv Cancer Biology报道，BRCA1/2缺失的同源重组缺陷（HRD）肿瘤表现出广泛的代谢重编程，并选择性上调组成型活性丙酮酸激酶M1（PKM1）亚型。使用小分子激活剂（包括FDA批准的mitapivat）过度激活PKM会导致超氧化物积累、破坏PINK1依赖性线粒体质量控制、诱导DNA损伤，并在体内选择性杀死BRCA2缺陷肿瘤。
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最新进展9月29日 08:00
研究揭示BRCA2缺失肿瘤对PKM激活剂选择性敏感，mitapivat可诱导其死亡。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
9月29日
- bioRxiv Cancer Biology精选BRCA2缺失驱动PKM1主导的糖酵解状态并对丙酮酸激酶激活选择性致死
BRCA1/2缺失的HRD肿瘤表现出广泛的代谢重编程，并选择性上调组成型活性丙酮酸激酶M1（PKM1）亚型。使用小分子激活剂（包括FDA批准的mitapivat）过度激活PKM会导致超氧化物积累、破坏PINK1依赖性线粒体质量控制、诱导DNA损伤，并在体内选择性杀死BRCA2缺陷肿瘤。
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