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Cx43增强CDK4/6抑制剂并清除衰老肿瘤细胞
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事件综述
2026年10月28日,bioRxiv Cancer Biology发布一项预印本,在luminal(ER⁺/HER2⁻)乳腺癌中鉴定出可增强CDK4/6抑制剂作用的新靶点Cx43。报道称,Cx43能够下调E2F靶基因CDK4和CDK6,并与p21/p27相互作用,使细胞加深G1期停滞和衰老,同时重塑SASP。其结果是,CDK4/6抑制剂治疗下蓄积的衰老肿瘤细胞对Navitoclax更敏感,因而同时增强CDK4/6抑制剂疗效并促进清除治疗诱导的衰老肿瘤细胞。该成果目前以bioRxiv预印本形式发布。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月28日 08:00
预印本显示,Cx43可增强CDK4/6抑制剂并提高衰老肿瘤细胞对Navitoclax的敏感性。报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月28日
- bioRxiv Cancer Biology精选Cx43 既增强 CDK4/6 抑制剂疗效又促进清除治疗诱导的衰老肿瘤细胞
bioRxiv 预印本在 luminal(ER⁺/HER2⁻)乳腺癌中鉴定出可增强 CDK4/6 抑制剂作用的新靶点 Cx43。Cx43 可下调 E2F 靶基因 CDK4 和 CDK6,并与 p21/p27 相互作用,加深 G1 停滞和衰老、重塑 SASP,使 CDK4/6i 治疗下蓄积的衰老肿瘤细胞对 Navitoclax 更敏感。
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