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研究揭示心衰重塑骨髓微环境形成炎症免疫记忆

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事件综述

近日,Science Tokyo等团队发表研究,揭示心衰如何重塑骨髓微环境并形成炎症相关免疫记忆。研究发现,心衰状态下骨髓中Lepr⁺间充质干细胞的Notch–HES1信号被抑制,促使其向脂肪细胞转化,导致HBEGF水平下降。HBEGF减少后,造血干细胞向髓系偏移,CCR2高表达巨噬细胞增多,从而加重心功能障碍。动物实验中,移植心衰小鼠的间充质干细胞可重现心脏重塑效应;人体骨髓样本同样观察到约10倍的脂肪增加。该研究阐明了心衰-骨髓-免疫之间的跨器官调控联系,为心衰的免疫干预提供了新思路。早先综述标题提及该工作发表于Nature Communications。

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报道时间线

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10月16日
  1. 监管与产业动态精选
    心衰如何重塑骨髓并形成炎症相关免疫记忆

    Science Tokyo 等团队发现心衰通过减少骨髓中产生 HBEGF 的间充质干细胞,塑造炎症性免疫记忆并加重心功能障碍。研究显示心衰抑制 Lepr⁺ 间充质干细胞的 Notch–HES1 信号,使其向脂肪细胞转化,HBEGF 下降后造血干细胞向髓系偏移、CCR2 高表达巨噬细胞增多,移植 HF 小鼠的 MSC 后可重现心脏重塑;人体骨髓数据也观察到约 10 倍的脂肪增加。

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