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抗坏血酸缺乏通过TET2/TET3促进白血病发生
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事件综述
2026年10月21日，bioRxiv Cancer Biology发表一项关于抗坏血酸（维生素C）与白血病关系的研究。研究人员在小鼠模型中发现，造血系统特异性的抗坏血酸缺乏可促进白血病发生，且该作用发生在白血病起始细胞内部。机制方面，抗坏血酸缺乏通过其已知分子靶点TET2和TET3，扩增浆细胞样树突状细胞，从而推动白血病进展。功能实验进一步显示，在已建立白血病的小鼠中恢复抗坏血酸水平，可显著延长其生存期，提示抗坏血酸具有肿瘤抑制代谢物的作用。此外，研究者指出，许多白血病患者本身存在抗坏血酸缺乏的现象，提示临床上维生素C状态可能与白血病发病及预后相关。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月21日 08:00
2026年10月21日bioRxiv报道：抗坏血酸缺乏通过TET2/TET3扩增浆细胞样树突状细胞，促进小鼠白血病发生。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月21日
- bioRxiv 预印本抗坏血酸是白血病中的生理性肿瘤抑制代谢物
该研究在小鼠模型中发现造血系统特异性抗坏血酸缺乏可促进白血病发生，作用发生在白血病起始细胞内。机制上，抗坏血酸缺乏通过其分子靶点TET2和TET3扩增浆细胞样树突状细胞；在已建立白血病的小鼠中恢复抗坏血酸可延长生存。许多白血病患者存在抗坏血酸缺乏。
本事件报道与热度
累计报道 1·当前热度 5·热度峰值 10（10月21日 08:00）·近 24 小时新增报道 0
累计报道（只增）
热度指数（可衰减）
上下两图共用同一时间轴（指针同步）：上图是累计报道，只增不减，终点=全部报道，斜率=该小时新增篇数；下图是实时热榜 heatIndex——近 7 天独立参与方按 24 小时半衰期加权，讨论降温时会回落。