肠道菌群通过AHR信号加重脑卒中机制揭示
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2026年9月29日，Cell期刊报道称，研究发现肠道微生物通过树突状细胞的芳烃受体（AHR）信号通路加重缺血性脑卒中。具体机制为，产吲哚大肠杆菌激活树突状细胞中的AHR信号，从而加重卒中；限制树突状细胞中的AHR信号可促进肠道来源树突状细胞向脑膜迁移，扩增脑膜调节性T细胞，并减轻神经炎症。该微生物-AHR轴被指出是一个有前景的治疗靶点。9月30日，后续报道对该研究作了进一步阐述：产吲哚大肠杆菌富集与小鼠和缺血性卒中患者较差的预后相关，其作用机制依赖肠道树突状细胞中的AHR；树突状细胞特异性敲除AHR可改善小鼠卒中结局并保留肠道cDC1；药理抑制AHR同样能促进DC向脑膜迁移、增加调节性T细胞并减轻神经炎症，而去除调节性T细胞则会消除该神经保护作用，进一步明确了调节性T细胞在其中的关键地位。
由模型根据报道生成 · 5 小时前更新
报道时间线
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- 顶刊论文（社媒热度）精选肠道菌群经肠道树突状细胞 AHR 通路加重缺血性卒中
Cell 发表的研究发现，产吲哚大肠杆菌富集与小鼠和缺血性卒中患者较差的预后相关，机制上依赖肠道树突状细胞中的 AHR。树突状细胞特异性敲除 AHR 可改善小鼠卒中结局并保留肠道 cDC1；药理抑制 AHR 能促进 DC 向脑膜迁移、增加调节性 T 细胞并减轻神经炎症，而去除调节性 T 细胞会消除该神经保护作用。
- Cell精选肠道菌群通过树突状细胞AHR信号通路加重缺血性脑卒中
产吲哚大肠杆菌通过激活树突状细胞中的芳烃受体信号通路加重缺血性脑卒中。限制树突状细胞中的AHR信号可促进肠道来源树突状细胞向脑膜迁移，扩增脑膜调节性T细胞，并减轻神经炎症。这一微生物-AHR轴是一个有前景的治疗靶点。
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