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雌二醇增强ER+乳腺癌TOP2毒敏感性
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事件综述
2026年10月20日，bioRxiv“Cancer Biology”预印本报道，雌二醇（E2）在T47D和MCF-7两种ER+乳腺癌细胞中以浓度依赖方式诱导细胞死亡，并增强阿霉素这一TOP2毒剂的细胞毒性。催化型TOP2抑制剂T638单独使用时可降低细胞活力，却使E2的细胞毒效应减弱约7.6倍，作用方向与阿霉素相反。结果提示，雌二醇可能通过TOP2介导的DNA双链断裂发挥杀伤作用，增强ER+乳腺癌细胞对TOP2毒剂的敏感性。
由模型根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月20日 08:00
预印本显示，E2增强阿霉素毒性，而T638使E2杀伤效应减弱约7.6倍。报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月20日
- bioRxiv 预印本雌二醇调控ER+乳腺癌细胞对拓扑异构酶II靶向药物的细胞毒性反应
雌二醇（E2）在T47D和MCF-7 ER+乳腺癌细胞中以浓度依赖方式诱导细胞死亡，并增强阿霉素（TOP2毒剂）的细胞毒性。催化型TOP2抑制剂T638单独使用时降低细胞活力，但将E2的细胞毒效应削弱约7.6倍。上述相反效应提示E2通过TOP2介导的DNA双链断裂发挥杀伤作用。
本事件报道与热度
累计报道 1·当前热度 5·热度峰值 10（10月20日 08:00）·近 24 小时新增报道 0
累计报道（只增）
热度指数（可衰减）
上下两图共用同一时间轴（指针同步）：上图是累计报道，只增不减，终点=全部报道，斜率=该小时新增篇数；下图是实时热榜 heatIndex——近 7 天独立参与方按 24 小时半衰期加权，讨论降温时会回落。